Diagnóstico: Tiroiditis Subaguda
El diagnóstico más probable es tiroiditis subaguda, basado en la combinación de TSH suprimida (0.010 mU/mL), T4L elevada (3.4 ng/dL), vascularidad tiroidea muy disminuida en el Doppler color, y el antecedente reciente de COVID-19 hace 1 mes. 1
Justificación del Diagnóstico
La presentación clínica y los hallazgos paraclínicos distinguen claramente entre tiroiditis subaguda y enfermedad de Graves:
Hallazgos que apoyan tiroiditis subaguda:
- Vascularidad tiroidea muy disminuida en Doppler color - este es el hallazgo más específico que descarta Graves 1
- Antecedente de COVID-19 hace 1 mes (factor desencadenante viral conocido) 1
- Tiroglobulina elevada (360) sugiere destrucción tiroidea 1
- VSG de 16 mm/h (puede estar elevada en tiroiditis subaguda) 1
Hallazgos que descartan enfermedad de Graves:
- La enfermedad de Graves típicamente muestra hipervascularidad en Doppler color, no vascularidad disminuida 2, 3
- No se mencionan anticuerpos anti-receptor de TSH positivos 2, 4
- La exoftalmometría de 14 mm está en límites normales (normal: 12-20 mm) 2
Tratamiento Inicial
El tratamiento inicial debe ser sintomático con betabloqueadores, específicamente propranolol 20-40 mg cada 6-8 horas, ajustado por su bajo peso corporal (45 kg, IMC ~18). 1
Manejo Específico
Tratamiento sintomático:
- Propranolol para controlar taquicardia (FC: 114 lpm), temblores, ansiedad e insomnio 1
- La dosis debe ajustarse cuidadosamente dado su peso de 45 kg 1
NO se deben usar antitiroideos (metimazol/propiltiouracilo):
- Los antitiroideos inhiben la síntesis de nuevas hormonas tiroideas, pero en la tiroiditis subaguda el problema es la liberación de hormonas preformadas por destrucción glandular, no síntesis aumentada 5
- El metimazol no inactiva la tiroxina y triiodotironina ya circulantes 5
Consideraciones especiales:
- Monitoreo estrecho requerido por historia de depresión e intento suicida previo, ya que la tirotoxicosis puede exacerbar síntomas psiquiátricos 1
- Evitar el uso de citalopram en dosis altas con propranolol por riesgo de prolongación QT
Etiología
La etiología es tiroiditis subaguda post-viral, desencadenada por COVID-19. 1
- El COVID-19 hace 1 mes es el factor desencadenante viral más probable 1
- La tiroiditis subaguda representa aproximadamente 3% de los casos de hipertiroidismo 3
- Es una tiroiditis destructiva que causa liberación de hormonas tiroideas preformadas 3
Evolución Esperada a los 6 Meses
Se espera recuperación completa de la función tiroidea normal en 90-95% de los casos dentro de 3-6 meses. 1
Fases Evolutivas
Fase tirotóxica (actual):
- Duración típica: 2-8 semanas
- Requiere tratamiento sintomático con betabloqueadores 1
Fase hipotiroidea (20-40% de pacientes):
- Puede ocurrir después de la fase tirotóxica 1
- Requiere monitoreo de TSH y T4L cada 4-6 semanas 1
- Puede necesitar levotiroxina temporal
Recuperación (90-95% de pacientes):
- Función tiroidea normal se recupera en 3-6 meses 1
- Solo 5-10% desarrollan hipotiroidismo permanente 1
Monitoreo Requerido
- TSH y T4L cada 4-6 semanas durante la fase de recuperación 1
- Vigilancia especial de síntomas psiquiátricos dado su historial 1
- Evaluación de necesidad de levotiroxina si desarrolla fase hipotiroidea 1
Caveat importante: Dada la historia familiar de hipotiroidismo materno, existe predisposición genética a enfermedad tiroidea autoinmune, lo que podría aumentar ligeramente el riesgo de hipotiroidismo permanente en el seguimiento a largo plazo 6