What is the diagnosis and treatment for a 17-year-old patient with symptoms of tachycardia, weight loss, anxiety, insomnia, tremors, exophthalmos, and a family history of hypothyroidism, with lab results showing low TSH (thyroid-stimulating hormone) and high T4 (thyroxine) levels?

Diagnóstico: Tiroiditis Subaguda (Tiroiditis Viral Post-COVID-19)

Esta paciente presenta tiroiditis subaguda, muy probablemente relacionada con su infección por COVID-19 hace un mes, manifestándose como tirotoxicosis destructiva con características clínicas y de laboratorio distintivas que la diferencian de la enfermedad de Graves.

Hallazgos Diagnósticos Clave

El diagnóstico se establece por la combinación específica de:

• TSH suprimida (0.010 mU/mL) con T4L elevada (3.4 ng/dL) confirmando tirotoxicosis bioquímica 1
• Doppler color con vascularidad muy disminuida - este es el hallazgo más crítico que diferencia tiroiditis de Graves, ya que Graves muestra hipervascularidad marcada 2, 3
• Tiroglobulina elevada (360) indicando destrucción tiroidea con liberación de hormona preformada 2
• VSG normal-baja (16 mm/h) sugiriendo proceso inflamatorio leve, consistente con tiroiditis viral post-COVID 2
• Bocio difuso heterogéneo sin nódulos, compatible con proceso inflamatorio difuso 3

Diferenciación de Enfermedad de Graves

Aunque la paciente presenta algunos signos sugestivos de Graves (exoftalmos leve de 14mm, temblor palpebral), la ausencia de hipervascularidad en Doppler prácticamente descarta Graves, que típicamente muestra patrón de "infierno tiroideo" con vascularidad muy aumentada 4, 2, 3. La enfermedad de Graves es responsable del 70% de los casos de hipertiroidismo, pero requiere hipervascularidad para su diagnóstico 4, 2.

Tratamiento Inicial

El tratamiento inicial debe ser sintomático con betabloqueadores, NO con antitiroideos, ya que la tiroiditis es un proceso destructivo autolimitado.

Manejo Específico:

• Propranolol 20-40 mg cada 6-8 horas para control de taquicardia (FC: 114 lpm), temblor, ansiedad e insomnio 1

  • Los betabloqueadores mejoran rápidamente los síntomas cardíacos y neurológicos del exceso de hormona tiroidea 1
  • Objetivo: reducir frecuencia cardíaca a rango casi normal 1

• Considerar AINEs o corticosteroides solo si hay dolor cervical significativo (no presente en este caso) 2, 3

• NO administrar metimazol o propiltiouracilo porque:

  • La tiroiditis no involucra síntesis aumentada de hormona, sino liberación de hormona preformada 5, 2
  • Los antitiroideos inhiben síntesis nueva, no la liberación de hormona almacenada 5
  • El uso innecesario expone a riesgos de agranulocitosis y hepatotoxicidad 5

Consideraciones Especiales en Esta Paciente:

• Monitoreo estrecho por historia de depresión y tentativa suicida previa - la tirotoxicosis puede exacerbar síntomas psiquiátricos 1
• Evaluar interacción con citalopram - ambos pueden prolongar QT, aunque el riesgo con betabloqueadores es bajo 1
• Peso bajo (45 kg, IMC ~18) requiere ajuste de dosis de propranolol

Etiología

La etiología más probable es tiroiditis viral post-COVID-19, dado que:

• Temporalidad clara: síntomas iniciaron hace 1 mes, coincidiendo con infección por COVID-19 hace 1 mes 2
• COVID-19 es causa reconocida de tiroiditis subaguda con presentación típica de tirotoxicosis destructiva 2, 3
• Patrón clínico-bioquímico característico: tirotoxicosis con baja captación (vascularidad disminuida) 2, 3
• Historia familiar de hipotiroidismo (madre) sugiere predisposición autoinmune, pero no es determinante para el diagnóstico actual 4

Diagnósticos Alternativos Menos Probables:

• Tiroiditis autoinmune (Hashimoto) en fase tirotóxica: posible pero menos probable sin anticuerpos documentados
• Tiroiditis inducida por fármacos: el citalopram no es causa típica de tiroiditis 1

Evolución Esperada a 6 Meses

La tiroiditis subaguda sigue un curso trifásico predecible con resolución completa en la mayoría de los casos:

Fase 1: Tirotóxica (actual, duración 1-3 meses)

• Liberación de hormona preformada con síntomas de hipertiroidismo 2, 3
• Mejoría sintomática con betabloqueadores en días a semanas 1

Fase 2: Hipotiroidea (1-2 meses después del inicio)

• Ocurre en aproximadamente 20-40% de pacientes 2, 3
• Aparece cuando se agota la hormona almacenada y la glándula aún no recupera función 6, 2
• Puede requerir levotiroxina temporal si sintomática 6, 2
• Monitorear TSH y T4L cada 4-6 semanas durante esta fase 6, 7

Fase 3: Recuperación (3-6 meses)

• 90-95% de pacientes recuperan función tiroidea normal 2, 3
• 5-10% desarrollan hipotiroidismo permanente requiriendo reemplazo de por vida 2, 3
• Normalización de arquitectura tiroidea en ultrasonido 2

Seguimiento Recomendado:

• TSH, T4L cada 4-6 semanas hasta normalización completa 6, 7
• Reducir gradualmente betabloqueadores conforme mejoran síntomas y se normaliza T4L 1
• Ultrasonido de control a los 6 meses para confirmar resolución 2
• Si persiste disfunción tiroidea >6 meses: considerar otras etiologías y referir a endocrinología 6, 7

Factores de Buen Pronóstico en Esta Paciente:

• Edad joven (17 años) 2
• Ausencia de enfermedad tiroidea previa documentada
• VSG no muy elevada sugiriendo proceso leve 2
• Diagnóstico temprano permitiendo manejo apropiado

Advertencias Importantes:

• No confundir con Graves y NO iniciar antitiroideos - esto es el error más común y expone a toxicidad innecesaria 5, 2
• Vigilar fase hipotiroidea que puede exacerbar depresión preexistente 1, 6
• Reevaluar si síntomas persisten >3-4 meses - podría indicar diagnóstico alternativo como Graves subyacente 4, 2