From the Guidelines
La fisiopatología de la gota se centra en el metabolismo anormal del ácido úrico que conduce a la hiperuricemia y la formación de cristales de urato monosódico en las articulaciones y tejidos. Esta enfermedad ocurre cuando los niveles séricos de ácido úrico superan su límite de solubilidad, provocando la precipitación de cristales que desencadenan una respuesta inflamatoria aguda mediada por neutrófilos y macrófagos, como se describe en un estudio publicado en el Annals of Internal Medicine 1. La hiperuricemia puede resultar de una sobreproducción de ácido úrico debido al aumento del catabolismo de purinas o defectos enzimáticos, o más comúnmente, por una disminución en la excreción renal de ácido úrico.
Algunos de los factores clave en la fisiopatología de la gota incluyen:
- La formación de cristales de urato monosódico en las articulaciones y tejidos
- La respuesta inflamatoria aguda mediada por neutrófilos y macrófagos
- La liberación de citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6 y TNF-α
- La formación de tofos, que son acumulaciones de cristales rodeados por una reacción inflamatoria granulomatosa
Es importante destacar que la gota es una enfermedad crónica que requiere un manejo adecuado para prevenir la progresión de la enfermedad y reducir el riesgo de complicaciones, como se sugiere en un estudio publicado en el Annals of Internal Medicine 1. El tratamiento debe centrarse en reducir los niveles de ácido úrico en sangre y prevenir la formación de cristales, además de manejar los síntomas agudos y crónicos de la enfermedad. El tratamiento con urato-lowering therapy (allopurinol o febuxostat) reduce el riesgo a largo plazo de ataques agudos de gota después de 1 año o más, como se describe en un estudio publicado en el Annals of Internal Medicine 1.
From the Research
Fisiopatología de la gota
La fisiopatología de la gota es un proceso complejo que involucra la deposición de cristales de monosodio urato (MSU) en las articulaciones y tejidos blandos, lo que desencadena una respuesta inflamatoria aguda y crónica. A continuación, se presentan los aspectos clave de la fisiopatología de la gota:
- Hyperuricemia: La hiperuricemia es el factor de riesgo principal para la gota y se considera un requisito previo para la formación de cristales de MSU 2.
- Formación de cristales de MSU: La supersaturación de urato es el factor más importante para la formación de cristales de MSU, y otros factores como la temperatura, el pH y los componentes del tejido conectivo también juegan un papel 2.
- Respuesta inflamatoria: La respuesta inflamatoria a los cristales de MSU es mediada por el inflamasoma NLRP3, que activa la interleucina 1β (IL-1β), un citocina clave que media la cascada inflamatoria 2, 3.
- Tofos: Los tofos son estructuras granulomatosas crónicas que contienen colecciones de cristales de MSU rodeados de células inflamatorias y tejido conectivo, y están estrechamente relacionados con la inflamación crónica y el daño estructural de las articulaciones 2, 3.
- Factores genéticos y ambientales: La variabilidad genética en los transportadores de urato y los factores ambientales, como la dieta y el estilo de vida, pueden influir en los niveles de urato en suero y aumentar el riesgo de desarrollar gota 4, 5, 3.
Fases de la gota
La gota se caracteriza por cuatro fases:
- Hiperuricemia asintomática: Los pacientes con hiperuricemia asintomática no requieren tratamiento, pero se deben hacer esfuerzos para reducir sus niveles de urato a través de cambios en la dieta o el estilo de vida 6.
- Artritis gotosa aguda: La artritis gotosa aguda se caracteriza por un dolor intenso y súbito en una o más articulaciones, y se trata con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina, corticosteroides y analgésicos 6, 4.
- Gota intercrítica: La gota intercrítica se caracteriza por períodos de remisión entre episodios de artritis gotosa aguda, y se puede tratar con colchicina para prevenir nuevos episodios 6, 5.
- Gota crónica tofácea: La gota crónica tofácea se caracteriza por la deposición de tofos en las articulaciones y tejidos blandos, y se asocia con inflamación crónica y daño estructural de las articulaciones 4, 2, 3.