Análisis del Caso Clínico: Cirrosis Hepática Descompensada con Sepsis de Origen Urinario y Lesión Renal Aguda
Padecimiento Actual e Integración Diagnóstica
Este paciente de 52 años presenta un cuadro de descompensación aguda de cirrosis hepática Child-Pugh C, precipitado por sepsis de origen urinario con disfunción orgánica múltiple, manifestándose como lesión renal aguda KDIGO estadio 2, encefalopatía hepática West Haven III, y probable sangrado digestivo variceal.
El padecimiento actual inició con disnea en reposo, edema de extremidades inferiores, dolor abdominal generalizado, vómitos gastrobiliares y debilidad generalizada. Durante su estancia en urgencias presentó hematemesis en dos ocasiones, lo que sugiere sangrado digestivo alto, probablemente de origen variceal dado su diagnóstico de cirrosis 1. La presencia de bacteriuria significativa (leucocitos 18-20 por campo, nitritos positivos, bacterias abundantes) confirma infección del tracto urinario complicada como foco séptico 1.
Antecedentes Relevantes
El antecedente de alcoholismo crónico (2 cervezas diarias por 30 años, índice alcohólico 19.88) es fundamental para entender la etiología de su cirrosis y el riesgo aumentado de lesión renal aguda 2. El consumo sostenido de alcohol causa depleción de volumen a través de diuresis, vómitos y reducción de ingesta hídrica, predisponiendo a lesión renal prerrenal 2. Además, la cirrosis de 5 años de evolución con tratamiento diurético crónico (espironolactona 50 mg cada 12 horas, furosemida 40 mg diarios) aumenta significativamente el riesgo de desarrollar lesión renal aguda, especialmente en contexto de sepsis 1, 3.
Integración de Diagnósticos y Escalas Utilizadas
Lesión Renal Aguda KDIGO Estadio 2
La creatinina sérica aumentó de un valor basal desconocido a 3.1 mg/dL el día del ingreso y posteriormente a 3.5 mg/dL, cumpliendo criterios de lesión renal aguda al incrementarse más de 2 veces el valor basal (asumiendo creatinina basal <1.5 mg/dL) 1. El diagnóstico de lesión renal aguda se establece cuando la creatinina sérica aumenta ≥0.3 mg/dL en 48 horas o ≥50% del valor basal, o cuando el gasto urinario se reduce a <0.5 mL/kg/h por >6 horas 1.
La clasificación KDIGO estadio 2 indica un aumento de creatinina de 2.0-2.9 veces el valor basal 1. En este caso, con creatinina de 3.5 mg/dL, urea de 148 mg/dL, y BUN de 69 mg/dL, el paciente presenta disfunción renal significativa. El índice urinario calculado de 2.29 mL/kg/hr sugiere que no hay oliguria severa en el momento de la evaluación 1.
Sepsis con Disfunción Orgánica Grave
El puntaje SOFA de 10 puntos indica disfunción orgánica grave con mortalidad hospitalaria generalmente mayor del 40% 1, 4. La sepsis de origen urinario se confirma por el examen general de orina con leucocituria significativa, nitritos positivos y bacterias abundantes 5. La leucocitosis de 54.8 x10³/μL con neutrofilia (48.82 x10³/μL) refleja respuesta inflamatoria sistémica intensa 6.
Cirrosis Hepática Child-Pugh C
El puntaje Child-Pugh de 11 puntos clasifica al paciente como Child-Pugh C, con sobrevida estimada de 35-45% a 1-2 años 1. Los componentes incluyen: bilirrubina total 11.6 mg/dL (3 puntos), albúmina 2.1 g/dL (3 puntos), INR 3.8 (3 puntos), ascitis presente (2 puntos), y encefalopatía grado III (3 puntos, aunque el West Haven documentado al ingreso fue 0) 1.
Encefalopatía Hepática
Aunque el diagnóstico de ingreso menciona encefalopatía hepática West Haven III, la exploración física documenta al paciente "cooperador, orientado en las 4 esferas neurológicas", lo que corresponde a West Haven 0 (sin encefalopatía) 1. Esta discrepancia requiere aclaración, pero la presencia de sepsis, lesión renal aguda y sangrado digestivo son precipitantes conocidos de encefalopatía hepática 1.
Sangrado Digestivo Alto Probable Variceal
La hematemesis en dos ocasiones durante la estancia en urgencias, junto con hemoglobina de 6.7 g/dL que requirió transfusión de un concentrado eritrocitario, sugiere sangrado digestivo alto significativo 1. En pacientes con cirrosis e hipertensión portal, el sangrado variceal es la causa más probable 1.
Manejo en Urgencias y Guías Internacionales
Manejo Realizado en Urgencias
El servicio de urgencias realizó:
- Paracentesis diagnóstica/terapéutica con drenaje de líquido ascítico (cantidad no especificada)
- Transfusión de 1 concentrado eritrocitario sin reacciones adversas
- Estabilización hemodinámica (presión arterial 108/62 mmHg al subir a piso)
Manejo Según Guías Internacionales
Las guías de la AGA 2022 establecen que el manejo inicial de lesión renal aguda en cirrosis debe enfocarse en revertir factores de riesgo: suspender diuréticos, betabloqueadores y medicamentos nefrotóxicos; tratar infecciones; y expandir el volumen plasmático 1.
Suspensión de Medicamentos
Los diuréticos deben suspenderse inmediatamente en todos los casos de lesión renal aguda, independientemente del tipo, ya que empeoran la depleción de volumen 1, 7. En este caso, la espironolactona 50 mg cada 12 horas y furosemida 40 mg diarios deben suspenderse 8, 9. Las etiquetas de la FDA advierten que en pacientes con cirrosis hepática y ascitis, la terapia con furosemida debe iniciarse en el hospital, y las alteraciones súbitas del balance hidroelectrolítico pueden precipitar coma hepático 9.
El propranolol 40 mg cada 12 horas también debe suspenderse, ya que los betabloqueadores no selectivos pueden comprometer la perfusión renal en pacientes hemodinámicamente inestables 1, 7.
Reanimación con Volumen y Albúmina
Para lesión renal aguda estadio 2 (creatinina >2 veces el valor basal) que persiste después de 2 días de manejo de factores de riesgo, está indicada la terapia vasoconstrictora más albúmina 1. La albúmina debe administrarse a dosis de 1 g/kg (máximo 100 g) durante dos días consecutivos 1, 7. En este paciente de 109 kg, la dosis sería 100 g de albúmina diarios por 2 días.
Es crucial monitorear estrechamente el estado de líquidos, ya que la administración de albúmina en pacientes con lesión renal aguda conlleva riesgo de edema pulmonar 1. Los estertores bilaterales documentados en la exploración física sugieren que ya existe cierto grado de sobrecarga de volumen, por lo que la reanimación debe ser cautelosa.
Manejo de Sepsis
La búsqueda rigurosa de infección debe realizarse en todos los pacientes con lesión renal aguda, ya que la infección empeora significativamente el pronóstico 1, 7. Se deben obtener hemocultivos, urocultivos, cultivo de líquido ascítico (si se realizó paracentesis) y radiografía de tórax 7.
Los antibióticos de amplio espectro deben iniciarse cuando la infección es fuertemente sospechada 1, 7. En este caso, con infección del tracto urinario complicada documentada, el tratamiento antibiótico empírico debe cubrir patógenos urinarios comunes, incluyendo enterobacterias resistentes, dado el contexto de cirrosis y hospitalización 5, 6.
Manejo del Sangrado Digestivo
Aunque no se especifica en las guías citadas, el sangrado digestivo variceal requiere:
- Terapia vasoactiva (octreótido o terlipresina)
- Endoscopia terapéutica urgente
- Profilaxis antibiótica (reduce mortalidad y reincidencia de sangrado) 1
- Transfusión restrictiva (objetivo hemoglobina 7-9 g/dL en ausencia de sangrado activo) 1
Tratamiento Intrahospitalario Según Guías Internacionales
Algoritmo de Manejo de Lesión Renal Aguda
El manejo algorítmico de la lesión renal aguda en cirrosis comienza con la identificación del estadio y la reversión de factores de riesgo 1:
Estadio 1 (creatinina >0.3 mg/dL pero <2 veces el basal): Manejo de factores de riesgo únicamente, sin vasoconstrictores 1
Estadio 1b (creatinina >1.5 mg/dL) o Estadio 2 (creatinina 2-2.9 veces el basal): Si persiste después de 2 días de manejo de factores de riesgo, iniciar vasoconstrictores más albúmina 1
Estadio 3 (creatinina >3 veces el basal): Vasoconstrictores más albúmina; considerar terapia de reemplazo renal 1
Terapia Vasoconstrictora
Para lesión renal aguda estadio 2 que cumple criterios de síndrome hepatorrenal, las opciones de vasoconstrictores incluyen terlipressin, norepinefrina, o la combinación de midodrina más octreótido 1.
Terlipressin
Terlipressin se administra en dosis de 1-2 mg intravenosos cada 6 horas hasta por 14 días, pero se descontinúa si no hay respuesta en el día 3 o 4 1. Los predictores de respuesta incluyen bilirrubina basal <10 mg/dL, creatinina basal <5 mg/dL, y estadio más bajo de insuficiencia hepática aguda sobre crónica 1. Este paciente tiene bilirrubina de 11.6 mg/dL, lo que sugiere menor probabilidad de respuesta.
Precaución especial debe ejercerse con terlipressin en pacientes con otra falla orgánica concomitante, ya que 30% de los pacientes experimentaron insuficiencia respiratoria en el estudio CONFIRM 1. Este paciente tiene estertores bilaterales y SOFA de 10 puntos, indicando disfunción multiorgánica.
Norepinefrina
Norepinefrina se administra a dosis inicial de 0.5 mg/h, aumentando cada 4 horas en 0.5 mg/h hasta máximo 3 mg/h, con objetivo de aumentar la presión arterial media 10 mmHg o el gasto urinario a >50 mL/h por al menos 4 horas 1. Norepinefrina mejora la función renal en 39-70% de los pacientes, similar a terlipressin 1. Sin embargo, requiere administración en unidad de cuidados intensivos, lo que aumenta significativamente el costo 1.
En el contexto de insuficiencia hepática aguda sobre crónica (definida por bilirrubina >5 mg/dL e INR >1.5 junto con inicio de encefalopatía o ascitis en 4 semanas), terlipressin fue superior a norepinefrina 1. Este paciente cumple estos criterios con bilirrubina 11.6 mg/dL e INR 3.8.
Midodrina más Octreótido
La combinación de midodrina más octreótido es ampliamente utilizada en Norteamérica pero es inferior a terlipressin en mejorar la función renal o revertir el síndrome hepatorrenal 1. Trabaja muy lentamente, pero la reversión del síndrome hepatorrenal es posible 1.
Manejo de Sepsis de Origen Urinario
El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse inmediatamente en sepsis documentada 5, 6. Para infección del tracto urinario complicada en paciente cirrótico, se recomienda cobertura de amplio espectro que incluya:
- Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 1-2 g IV cada 24 horas) o
- Piperacilina-tazobactam 4.5 g IV cada 6-8 horas
- Ajustar según cultivos y antibiograma
En pacientes con cirrosis y sepsis, la respuesta inflamatoria está marcadamente desbalanceada ("tormenta de citocinas"), convirtiendo respuestas normalmente beneficiosas en inflamación excesiva y dañina 6. La alta producción de citocinas proinflamatorias juega un papel en el empeoramiento de la función hepática y el desarrollo de fallas orgánicas como shock, insuficiencia renal, lesión pulmonar aguda, coagulopatía o encefalopatía hepática 6.
Manejo de Ascitis
En pacientes con cirrosis, la terapia con diuréticos debe iniciarse en el hospital y titularse lentamente 8. Sin embargo, en presencia de lesión renal aguda, los diuréticos deben suspenderse completamente 1, 9. La paracentesis terapéutica puede realizarse para aliviar hipertensión intraabdominal y congestión venosa renal 3.
Corrección de Alteraciones Hidroelectrolíticas
El paciente presenta:
- Hipocalcemia (calcio 8.3 mg/dL)
- Hiperfosfatemia (fósforo 6.3 mg/dL)
- Hipomagnesemia leve (magnesio 1.8 mg/dL)
Estas alteraciones deben corregirse cuidadosamente, monitoreando niveles séricos cada 12-24 horas 1.
Manejo de Coagulopatía y Trombocitopenia
Con INR de 3.8, TP de 38.9 segundos y plaquetas de 49,000/μL, el paciente tiene coagulopatía significativa y trombocitopenia grave. No se recomienda corrección rutinaria de coagulopatía en ausencia de sangrado activo o procedimientos invasivos 1. Si hay sangrado activo documentado, considerar:
- Plasma fresco congelado
- Concentrado de plaquetas si plaquetas <50,000/μL y sangrado activo
- Ácido tranexámico en sangrado variceal
Terapia de Reemplazo Renal
La terapia de reemplazo renal en pacientes con síndrome hepatorrenal-lesión renal aguda que no responde a terapia farmacológica está indicada solo como puente a trasplante hepático para candidatos actuales o potenciales, o para tratar sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas o uremia 1. El pronóstico sigue siendo reservado, con mortalidad de 59% en pacientes que requieren >7 días de terapia de reemplazo renal 1.
Se prefiere la terapia de reemplazo renal continua, ya que resulta en menores cambios de líquidos 1. En este paciente con creatinina de 3.5 mg/dL, urea de 148 mg/dL y sin uremia sintomática documentada, la terapia de reemplazo renal no está indicada en este momento, pero debe considerarse si hay deterioro progresivo a pesar de terapia vasoconstrictora 1.
Monitoreo Intrahospitalario
Debe realizarse monitoreo estrecho de creatinina sérica, electrolitos, BUN y gasto urinario 1, 7. La administración de líquidos debe ajustarse según la respuesta, con objetivo de lograr estabilización hemodinámica y evitar complicaciones de sobrecarga de volumen 7.
La respuesta completa a la terapia se define como retorno de la creatinina sérica a <0.3 mg por encima del valor basal; la respuesta parcial se define como reducción de la creatinina sérica pero a >0.3 mg por encima del valor basal 1.
Pronóstico del Caso
Mortalidad a Corto Plazo
El pronóstico de este paciente es grave, con múltiples factores que predicen alta mortalidad:
SOFA de 10 puntos: Indica mortalidad hospitalaria generalmente mayor del 40% 1, 4
Child-Pugh C (11 puntos): Sobrevida de 35-45% a 1-2 años 1
Lesión renal aguda estadio 2 en contexto de sepsis: La lesión renal aguda es común en pacientes con cirrosis y sepsis (27% en estudios prospectivos) y se asocia con mortalidad elevada 10. La mortalidad a 3 meses en pacientes con lesión renal aguda reversible es de 55%, y en lesión renal aguda no reversible es de 100% 10.
Sepsis en cirrosis: Los pacientes con cirrosis y sepsis tienen pronóstico pobre, incluso en el contexto de lesión renal aguda reversible 10. El puntaje MELD es el mejor marcador pronóstico en pacientes con cirrosis y sepsis 10.
Sangrado digestivo: El sangrado variceal en paciente Child-Pugh C con coagulopatía severa (INR 3.8) tiene alta mortalidad 1.
Factores que Afectan la Respuesta a Vasoconstrictores
Los predictores de respuesta a terlipressin incluyen bilirrubina basal <10 mg/dL, creatinina sérica basal <5 mg/dL, y estadio más bajo de insuficiencia hepática aguda sobre crónica 1. Este paciente tiene bilirrubina de 11.6 mg/dL, lo que predice menor probabilidad de respuesta. Sin embargo, los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, hepatitis alcohólica y sepsis pueden responder mejor que pacientes sin estos factores 1, lo que podría ser favorable en este caso.
Recuperación de la Función Renal
Si la sepsis se resuelve, la mayoría de los pacientes recuperan la función renal 4, 5. Sin embargo, incluso un solo episodio de lesión renal aguda séptica se asocia con riesgo aumentado subsecuente de enfermedad renal crónica 4.
La lesión renal aguda en este paciente probablemente tiene componente funcional (síndrome hepatorrenal) y componente de necrosis tubular aguda por sepsis 3, 5. El tipo y reversibilidad de la lesión renal aguda correlacionan fuertemente con la mortalidad 10.
Consideración de Trasplante Hepático
El trasplante hepático es la única terapia definitiva para síndrome hepatorrenal 1. Sin embargo, este paciente tiene antecedente de alcoholismo activo (1 cigarro por semana, consumo de alcohol hasta hace poco), lo que requiere evaluación de abstinencia sostenida antes de considerarlo candidato a trasplante 1. Además, la sepsis activa y disfunción multiorgánica son contraindicaciones relativas para trasplante en el corto plazo 1.
Pronóstico Global
La combinación de cirrosis Child-Pugh C, lesión renal aguda estadio 2, sepsis con SOFA de 10 puntos, sangrado digestivo, y coagulopatía severa confiere un pronóstico muy reservado, con mortalidad hospitalaria estimada >40% y mortalidad a 3 meses >50% 1, 4, 10. La respuesta a la terapia vasoconstrictora y la resolución de la sepsis son los factores más importantes que determinarán el desenlace a corto plazo 1, 5, 10.