Convulsiones en Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Sí, tanto la cetoacidosis diabética (CAD) como el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) pueden causar convulsiones, principalmente como consecuencia de las alteraciones metabólicas severas, la hiperosmolalidad extrema y los trastornos electrolíticos asociados, especialmente en el EHH donde el estupor y el coma son más frecuentes.
Mecanismo Fisiopatológico de las Alteraciones Neurológicas
Las convulsiones en estas crisis hiperglucémicas ocurren por:
Hiperosmolalidad severa: El EHH se caracteriza por osmolalidad sérica efectiva >320 mOsm/kg, calculada como 2[Na+ medido (mEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18, lo cual causa deshidratación cerebral y disfunción neuronal 1, 2.
Alteraciones del estado mental: Según la American Diabetes Association, el estado mental en CAD varía desde alerta hasta estupor/coma, mientras que el EHH presenta con mayor frecuencia estupor/coma, siendo este último un factor de riesgo para convulsiones 1, 2.
Desequilibrios electrolíticos: Los déficits corporales totales incluyen sodio (100-200 mEq/kg en EHH), potasio (3-15 mEq/kg), magnesio (3-6 mmol/kg) y calcio (1-2 mEq/kg), todos los cuales pueden precipitar actividad convulsiva 1.
Presentación Clínica y Factores de Riesgo
Características del Estado Mental
En CAD: El estado mental puede variar desde completamente alerta hasta letargia profunda o coma, con alteraciones más pronunciadas en casos severos (pH <7.00) 1.
En EHH: La alteración del sensorio es más profunda, con estupor/coma presente en la mayoría de los casos, lo que aumenta significativamente el riesgo de convulsiones 1, 2.
Factores que Aumentan el Riesgo de Convulsiones
Hiperosmolalidad extrema: Cuando la osmolalidad total calculada excede 230-240 mOsm/L, el riesgo de complicaciones neurológicas graves, incluyendo convulsiones, aumenta dramáticamente 3.
Edad avanzada: Los pacientes >65 años tienen peor pronóstico y mayor riesgo de complicaciones neurológicas 4.
Presencia de coma e hipotensión: Estos factores empeoran sustancialmente el pronóstico y aumentan el riesgo de convulsiones 4, 2.
Evaluación Diagnóstica Inicial
Cuando se sospecha CAD o EHH con manifestaciones neurológicas:
Laboratorios inmediatos: Glucosa plasmática, electrolitos con brecha aniónica calculada, osmolalidad sérica, cetonas séricas y urinarias, gasometría arterial, hemograma completo con diferencial, BUN/creatinina y electrocardiograma 1.
Criterios diagnósticos de CAD: Glucosa >250 mg/dL, pH arterial <7.30, bicarbonato <15 mEq/L, cetonas positivas 1, 2.
Criterios diagnósticos de EHH: Glucosa >600 mg/dL, pH >7.30, bicarbonato >15 mEq/L, osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg, cetonas pequeñas o ausentes 1, 2.
Manejo Terapéutico para Prevenir Convulsiones
Reposición de Líquidos (Prioridad Absoluta)
Primera hora: Solución salina isotónica (NaCl 0.9%) a 15-20 mL/kg/hora (1-1.5 litros en adulto promedio) en ausencia de compromiso cardíaco 1, 5.
Corrección de la hiperosmolalidad: La rehidratación rápida es el paso más importante para prevenir complicaciones neurológicas, ya que el estado hiperosmolar es la causa primaria de coma y muerte 3.
Subsecuente: NaCl 0.45% a 4-14 mL/kg/hora si el sodio corregido es normal o elevado; NaCl 0.9% si el sodio corregido es bajo 1.
Corrección de Electrolitos
Potasio: Una vez asegurada la función renal, agregar 20-30 mEq/L de potasio (2/3 KCl y 1/3 KPO4) a la infusión para prevenir hipocalemia, que puede precipitar arritmias y empeorar el estado neurológico 1.
Monitoreo del sodio corregido: Debe corregirse por hiperglucemia (agregar 1.6 mEq al valor de sodio por cada 100 mg/dL de glucosa >100 mg/dL) 1.
Terapia con Insulina
Administración: Insulina regular o análogos de acción rápida, inicialmente en bolo intravenoso seguido de infusión continua 6, 5.
Precaución: No cambiar a insulina subcutánea hasta que se corrija la acidosis y las concentraciones de glucosa estén estables en rango aceptable 6.
Trampas Comunes y Cómo Evitarlas
Errores Críticos en el Manejo
Corrección demasiado rápida de la osmolalidad: Puede causar edema cerebral, especialmente en pacientes jóvenes, lo que paradójicamente puede precipitar convulsiones 5.
Terminación prematura de insulina intravenosa: Debe continuarse hasta la resolución de la cetonemia en CAD, no solo hasta la normalización de la glucosa 5.
Falta de identificación del factor precipitante: La infección es la causa más común de ambas condiciones y debe tratarse agresivamente con antibióticos apropiados si se sospecha 1, 2.
Monitoreo Esencial
Vigilancia estrecha: Se requiere monitoreo frecuente de parámetros vitales y de laboratorio por médicos experimentados durante todo el tratamiento 5.
Evaluación neurológica continua: Cualquier deterioro del estado mental o aparición de convulsiones requiere evaluación inmediata de osmolalidad, electrolitos y consideración de otras causas (hipoglucemia iatrogénica, edema cerebral) 3, 5.
Pronóstico y Mortalidad
Mortalidad en CAD: Aproximadamente 5% en centros experimentados 2.
Mortalidad en EHH: Significativamente mayor, aproximadamente 15%, con peor pronóstico en extremos de edad, presencia de coma e hipotensión 2, 4.
Factores de mal pronóstico: Edad >65 años, coma al ingreso, hipotensión y osmolalidad extremadamente elevada empeoran sustancialmente el pronóstico 4, 2.