Wichtige Begriffsdefinitionen im Zusammenhang mit der Gerinnung
Antikoagulanzien und Medikamente
| Begriff | Definition | Beispiele/Details |
|---|---|---|
| DOAC | Direkt wirkende orale Antikoagulanzien (Direct-acting oral anticoagulants) [1] | Apixaban, Betrixaban, Dabigatran, Edoxaban, Rivaroxaban [1] |
| VKA | Vitamin-K-Antagonisten (Vitamin K antagonists) [1] | Warfarin und andere Cumarine [1] |
| OAC | Orale Antikoagulanzien (Oral anticoagulants), einschließlich DOACs und VKAs [1] | Alle oral verabreichten gerinnungshemmenden Medikamente [1] |
| Reversal/Hämostase-Mittel | Strategien zur Wiederauffüllung wie Prothrombinkomplex-Konzentrate (PCCs), Plasma, Vitamin K und spezifische Reversal-Mittel für DOACs [1] | Idarucizumab für Dabigatran; Andexanet alfa für Apixaban oder Rivaroxaban [1] |
| PCC | Prothrombinkomplex-Konzentrate (Prothrombin complex concentrates) [1] | Zur Blutungskontrolle bei Antikoagulation [1] |
Blutungsdefinitionen
| Begriff | Definition | Kriterien |
|---|---|---|
| Major Bleed (Schwere Blutung) | Blutung, die mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt [1] | • Blutung an kritischer Stelle • Hämodynamische Instabilität • Klinisch offensichtliche Blutung mit Hämoglobin-Abfall ≥2 g/dL oder Verabreichung von ≥2 Einheiten Erythrozytenkonzentrat [1] |
| Non-Major Bleed (Nicht-schwere Blutung) | Blutung, die keines der Kriterien für eine schwere Blutung erfüllt [1] | Basierend auf modifizierten Definitionen der International Society on Thrombosis and Hemostasis [1] |
| Hämostase | Das Gleichgewicht zwischen Thrombose (Gerinnung) und Hämorrhagie (Blutung) [1] | Interaktion von Thrombozyten mit beschädigtem vaskulärem Endothel, gefolgt von Aktivierung spezifischer Proteine zur Bildung eines Fibrin-Thrombozyten-Pfropfes [1] |
Gerinnungsfaktoren und Komponenten
| Begriff | Definition | Funktion |
|---|---|---|
| Faktor XIII (FXIII) | Blutgerinnungsfaktor, der sowohl im Plasma als auch im zytoplasmatischen Kompartiment von Thrombozyten und Monozyten existiert [1] | Vernetzt Fibrin nach Aktivierung durch Thrombin und erhöht die Stabilität des Gerinnsels [1] |
| FXIII-A | Potenziell aktive A-Untereinheit von Faktor XIII [1] | Als Monomer oder Dimer (FXIII-A₂) vorhanden [1] |
| Faktor VIII | Kritischer Kofaktor in der Gerinnungskaskade [2] | Bildet einen Komplex mit Faktor IXa auf aktivierten Thrombozytenoberflächen und beschleunigt die Faktor-X-Aktivierung um etwa das 50-fache [2] |
| Tenase-Komplex | Komplex aus Faktor IXa und aktiviertem Faktor VIII (FVIIIa) auf der Phospholipidmembran aktivierter Thrombozyten [2] | Aktiviert Faktor X zu Faktor Xa etwa 50-fach schneller als der TF-FVIIa-Komplex [2] |
| Prothrombinase-Komplex | Komplex aus Faktor Xa und Faktor Va [2,3] | Wandelt Prothrombin in Thrombin um [2] |
| Tissue Factor (TF) | Transmembran-Glykoprotein auf intakten Zellen oder Zellfragmenten [1] | Initiiert die Gerinnung durch Bindung und Aktivierung von Faktor VII [1] |
| Thrombin (Faktor IIa) | Zentrale Serinprotease der Gerinnung [1,4] | Wandelt lösliches Fibrinogen in unlösliches Fibrin um, aktiviert Thrombozyten und verstärkt die Gerinnungskaskade [1] |
| Fibrinogen | Lösliches Plasmaprotein [1] | Wird durch Thrombin in ein unlösliches Netz aus Fibrinpolymeren umgewandelt [1] |
| Antithrombin III | Wichtigster Inhibitor der Gerinnung [4] | Hemmt Thrombin und andere Gerinnungsfaktoren; die gerinnungshemmende Wirkung von Heparin wird durch gleichzeitige Behandlung mit Antithrombin III verstärkt [5] |
Gerinnungswege und Phasen
| Begriff | Definition | Details |
|---|---|---|
| Intrinsischer Weg | Gerinnungsweg, der durch eine aktivierende Oberfläche ausgelöst wird [1] | Wird durch Kontaktaktivierung initiiert, z.B. durch Glas, das Faktor XII zu Faktor XIIa aktiviert [1] |
| Extrinsischer Weg | Gerinnungsweg, der durch Gewebefaktor (Tissue Factor) initiiert wird [1] | Beginnt mit dem transmembranen Protein Tissue Factor, das als Rezeptor für Gerinnungsfaktor VII fungiert [1] |
| Gemeinsamer Weg (Common Pathway) | Endstrecke, in die sowohl intrinsischer als auch extrinsischer Weg münden [1] | Faktor X wird zu Faktor Xa aktiviert; Faktoren Xa und Va bilden den Prothrombinase-Komplex, der Thrombin aus Prothrombin katalysiert [1] |
| Initiationsphase | Erste Phase der zellbasierten Gerinnung [1,2] | Gerinnung wird auf Tissue-Factor-tragenden Zellen initiiert [1] |
| Amplifikationsphase | Zweite Phase der zellbasierten Gerinnung [1,2] | Verstärkung des prokoagulatorischen Signals durch Thrombin, das auf der TF-tragenden Zelle generiert wurde [1] |
| Propagationsphase | Dritte Phase der zellbasierten Gerinnung [1,2] | Propagation der Thrombinbildung auf der Thrombozytenoberfläche [1] |
Gerinnungsprozesse
| Begriff | Definition | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| Koagulation | Zugrunde liegender Prozess, der die Gerinnung von Blut und Plasma auslöst [1] | Kann durch intrinsische und extrinsische Wege initiiert werden, beide führen zur Thrombinbildung und Umwandlung von löslichem Fibrinogen in unlösliches Fibrin [3] |
| Fibrinolyse | Prozess, der zur Auflösung von Fibringerinnseln führt [1,4] | Plasminogen wird unter dem Einfluss verschiedener Aktivatoren in Plasmin umgewandelt, das Fibrin abbaut [4] |
| Hämolysis | Zerstörung der Erythrozytenmembran mit anschließender Freisetzung von Hämoglobin [1] | Führt zu oranger oder roter Verfärbung des Plasmas [1] |
| Lipämisches Plasma | Plasma, das seine Transparenz verliert und milchig oder trüb erscheint [1] | Tritt im postprandialen Zustand auf, wenn erhöhte Mengen an Lipoproteinen vorhanden sind [1] |
Komplikationen und Pathologien
| Begriff | Definition | Klinische Manifestationen |
|---|---|---|
| HIT | Heparin-induzierte Thrombozytopenie (Heparin-induced thrombocytopenia) [5] | Schwere antikörpervermittelte Reaktion durch Entwicklung von Antikörpern gegen einen Thrombozyten-Faktor-4-Heparin-Komplex, der in vivo Thrombozytenaggregation induziert [5] |
| HITT | Heparin-induzierte Thrombozytopenie mit Thrombose (Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis) [5] | Entwicklung venöser und arterieller Thrombosen; umfasst tiefe Venenthrombose, Lungenembolie, zerebrale Venenthrombose, Extremitätenischämie, Schlaganfall, Myokardinfarkt, mesenteriale Thrombose, renale arterielle Thrombose, Hautnekrose, Gangrän der Extremitäten, die zur Amputation führen kann, und möglicherweise Tod [5] |
| Thrombose | Bildung eines intravaskulären Gerinnsels [6] | Kann bei Atherosklerose auf einer rupturierten atherosklerotischen Plaque auftreten oder sich langsamer bei venöser Thrombose entwickeln [6] |
Kalzium und Oberflächen
| Begriff | Definition | Funktion |
|---|---|---|
| Kalziumionen (Ca²⁺) | Essentielle Kofaktoren bei der Aktivierung multipler Gerinnungsfaktoren [1,3] | Ermöglichen die Bindung von Gerinnungsfaktoren an Zellmembranen, was Voraussetzung für die Thrombinbildung ist [3]; mehrere Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) benötigen Ca²⁺-Ionen zur Bindung an die prokoagulatorische Membran [1] |
| Prokoagulatorische Phospholipidmembran | Membranoberfläche, die negativ geladene Phospholipide wie Phosphatidylserin exponiert [1] | Notwendig für die Bildung von Tenase- und Prothrombinase-Komplexen [1]; Thrombozyten liefern die Phospholipidoberfläche für die Assemblierung von Gerinnungsfaktorkomplexen während der sekundären Hämostase [3] |