Infarto del Nervio Óptico: Causas y Manejo
Respuesta Directa
El infarto del nervio óptico (neuropatía óptica isquémica) en adultos mayores con factores de riesgo vascular es causado principalmente por oclusión de las arterias ciliares posteriores que irrigan el nervio óptico, siendo la hipertensión arterial y la diabetes mellitus los factores de riesgo más importantes, y requiere evaluación urgente para descartar arteritis de células gigantes (ACG) que puede causar ceguera bilateral irreversible si no se trata inmediatamente con corticosteroides. 1, 2, 3
Causas Principales
Neuropatía Óptica Isquémica No Arterítica (NOIA-NA)
La forma más común en adultos mayores resulta de la oclusión de las arterias ciliares posteriores que irrigan la porción retrolaminar del nervio óptico, causando estasis axoplásmico y compromiso vascular adicional. 2
Factores de riesgo sistémicos:
- Hipertensión arterial sistémica (el factor más común asociado) 2, 3, 4
- Diabetes mellitus (segundo factor más importante) 2, 3, 4
- Hiperlipidemia 3, 4
- Síndrome de apnea del sueño 3
Factores precipitantes locales:
- Nervios ópticos pequeños (factor predisponente anatómico) 3
- Drusas del disco óptico 3
- Hipotensión severa (factor precipitante) 3
- Anestesia general o diálisis (eventos precipitantes) 3
Neuropatía Óptica Isquémica Arterítica (NOIA-A)
La arteritis de células gigantes es la causa arterítica que constituye una emergencia oftalmológica absoluta. 1, 3
Síntomas patognomónicos de ACG:
- Cefalea temporal con claudicación mandibular (dolor al masticar) en paciente anciano 1
- Sensibilidad del cuero cabelludo 1, 5
- Deterioro visual agudo indica neuropatía óptica isquémica por compromiso arterítico, representando pérdida visual irreversible si no se trata 1
La claudicación mandibular tiene un cociente de probabilidad positivo de 4.90 para ACG y es altamente específica. 1, 5
Evaluación Diagnóstica Urgente
Protocolo de Evaluación Inmediata
En pacientes mayores de 50 años con pérdida visual aguda y cefalea, se debe:
- Iniciar corticosteroides en dosis altas ANTES de cualquier prueba diagnóstica si se sospecha ACG con síntomas visuales 1, 5
- Nunca retrasar los corticosteroides mientras se esperan resultados de VSG/PCR o biopsia de arteria temporal 1, 5
- Obtener VSG y PCR inmediatamente, pero el tratamiento NO debe esperar los resultados 1
Trampa crítica a evitar: No atribuir los síntomas a migraña en pacientes ancianos con cefalea de nueva aparición después de los 50 años, especialmente con claudicación mandibular. 1
Pruebas de Laboratorio
Para todos los pacientes con infarto del nervio óptico:
- VSG y PCR si el paciente tiene >50 años con cefalea o claudicación mandibular 1, 5
- VSG >50 mm/h tiene sensibilidad del 78.9% para ACG, pero aproximadamente 11% de pacientes con ACG tienen marcadores inflamatorios normales, por lo que la sospecha clínica prevalece sobre los valores de laboratorio 1
- Glucosa en ayunas o HbA1c para evaluar diabetes 5
- Perfil lipídico 3, 4
La biopsia de arteria temporal puede realizarse hasta 2 semanas después de iniciar corticosteroides sin afectar el rendimiento diagnóstico. 1
Evaluación de Factores de Riesgo Vascular
Los pacientes con isquemia ocular están subtratados en comparación con otras formas de AIT o accidente cerebrovascular. 6
Aproximadamente un tercio de pacientes con isquemia ocular tienen ≥3 factores de riesgo vascular, con recurrencias más altas en estos pacientes. 6
Evaluación cardiovascular obligatoria:
- Hipertensión arterial (presente en 51.3% de casos) 6
- Hipercolesterolemia (35.3%) 6
- Diabetes (14.5%) 6
- Fibrilación auricular (7.3%) - todos los pacientes con FA conocida y CHADSVASC ≥1 deben estar anticoagulados 6
- Enfermedad carotídea 3, 6
El riesgo de recurrencia a 90 días es del 10.5%, siendo mayor en pacientes con ≥3 factores de riesgo. 6
Tratamiento y Prevención Secundaria
Manejo Agudo de ACG Sospechada
Iniciar prednisona 40-60 mg/día inmediatamente, incluso antes de las pruebas diagnósticas, para prevenir ceguera bilateral irreversible. 1
La terapia con corticosteroides inmediata reduce dramáticamente el riesgo de compromiso del ojo contralateral y representa la intervención más importante para preservar la calidad de vida. 1
Prevención Secundaria para NOIA-NA
Estos pacientes deben ser investigados y tratados tan agresivamente como otras formas de AIT o accidente cerebrovascular. 6
Tratamiento farmacológico:
- Antiagregantes plaquetarios (solo 34.1% de pacientes con isquemia ocular previa los recibían en un estudio, comparado con 60% de pacientes con AIT previo) 6
- Estatinas (solo 43.9% de pacientes con isquemia ocular previa las recibían, comparado con 76% con AIT previo) 6
- Anticoagulación para FA (solo 55.2% de pacientes con FA conocida estaban anticoagulados a pesar de tener todos CHADSVASC ≥1) 6
Control de factores de riesgo:
- Optimizar control glucémico en diabéticos 5, 3
- Control de presión arterial 5, 3, 4
- Control de lípidos 5, 3
- Evaluación y tratamiento de apnea del sueño 3
Pronóstico
No existe tratamiento médico reconocido que pueda revertir la pérdida visual una vez establecida. 2
El riesgo de compromiso del ojo contralateral puede ocurrir incluso varios años después, por lo que la identificación y reducción de factores de riesgo es responsabilidad del clínico. 3
Los pacientes con diabetes, hipertensión, infarto de miocardio previo, o ≥3 factores de riesgo vasculares tienen mayor probabilidad de presentar pérdida visual permanente. 6
Consideraciones Especiales en Pacientes Jóvenes
Cuando la neuropatía óptica isquémica ocurre en personas menores de 50 años, se deben considerar etiologías como: