Encefalopatía Hipóxico-Isquémica y Patrón Pseudoglaucomatoso
Respuesta Directa
Sí, la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) puede generar un patrón pseudoglaucomatoso caracterizado por defectos del campo visual que imitan glaucoma, pero que resultan de daño cortical occipital bilateral en lugar de daño del nervio óptico, requiriendo diferenciación cuidadosa mediante evaluación estructural del nervio óptico y neuroimagen.
Características Distintivas del Patrón Pseudoglaucomatoso en EHI
Presentación del Campo Visual
La EHI puede causar pérdida visual cortical aislada con constricción severa del campo visual que puede simular glaucoma avanzado, pero sin las características hemianópicas claras típicas de lesiones quiasmáticas o postquiasmáticas 1, 2.
Los defectos del campo visual en EHI afectan predominantemente la corteza visual primaria occipital, resultando en constricción concéntrica bilateral que puede confundirse con glaucoma terminal 1, 2.
Diferenciación Crítica del Glaucoma Verdadero
El glaucoma verdadero presenta características estructurales específicas que están ausentes en el patrón pseudoglaucomatoso de EHI:
Examen del nervio óptico normal: En EHI pura, el disco óptico, la capa de fibras nerviosas retinianas (CFNR), y la relación copa/disco permanecen normales, sin excavación vertical, adelgazamiento del anillo neurorretiniano, ni hemorragias del disco 3.
Ausencia de patrones glaucomatosos clásicos: Los defectos glaucomatosos verdaderos respetan la línea media horizontal (no la vertical), presentan escalones nasales, escotomas arcuatos, o depresiones paracentrales que corresponden al daño de la CFNR 3, 4.
Patrón de respeto de línea media: Los defectos que respetan precisamente el meridiano vertical indican daño quiasmático o postquiasmático, no glaucoma 5.
Evaluación Diagnóstica Esencial
Evaluación Estructural del Nervio Óptico
Biomicroscopía con lámpara de hendidura estereoscópica magnificada a través de pupila dilatada para evaluar el anillo neurorretiniano, buscando excavación, adelgazamiento (especialmente inferior/superior), hemorragias del disco, y atrofia peripapilar 3.
Tomografía de coherencia óptica (OCT) de la cabeza del nervio óptico, CFNR, y complejo de células ganglionares maculares para documentar objetivamente la ausencia de daño estructural glaucomatoso 6.
Fotografía estereoscópica del disco óptico en color para documentación basal y comparación longitudinal 3, 6.
Neuroimagen Crítica
Resonancia magnética cerebral (RM) es esencial pero puede ser inicialmente normal o mostrar anormalidades sutiles en fase aguda que solo se reconocen cuando los radiólogos conocen la pérdida visual cortical 1, 2.
RM de seguimiento a los 4-6 meses demostrará encefalomacia y pérdida de volumen cerebral en la corteza visual primaria occipital, confirmando el diagnóstico de EHI 1, 2.
La RM puede mostrar anormalidades limitadas al lóbulo occipital en casos donde la pérdida visual cortical es la única manifestación clínica de EHI 1.
Perimetría
Perimetría automatizada estándar (24-2 o 30-2) con estímulos blanco sobre blanco es el estándar de oro para caracterizar los defectos del campo visual 4, 5.
Perimetría central 10-2 puede ser útil para detectar defectos centrales 4.
Los defectos en EHI típicamente muestran constricción concéntrica severa sin características hemianópicas claras, diferente de los escotomas arcuatos o escalones nasales del glaucoma 1, 2, 4.
Manejo Clínico
Cuando el Nervio Óptico es Normal
No iniciar terapia reductora de presión intraocular (PIO) si el examen del nervio óptico, OCT de CFNR, y fotografía del disco son completamente normales, ya que el defecto del campo visual es de origen cortical, no glaucomatoso 3.
Monitoreo longitudinal cada 6-12 meses con examen del nervio óptico, OCT, y campos visuales para confirmar estabilidad estructural y descartar desarrollo posterior de glaucoma verdadero 3, 6.
Si Hay Cambios Estructurales del Nervio Óptico
Iniciar terapia reductora de PIO inmediatamente si hay evidencia de excavación del disco, adelgazamiento de CFNR, o cambios del campo visual consistentes con daño glaucomatoso verdadero, con objetivo de reducción de PIO del 20-25% desde la basal 6, 3.
Monitoreo intensivo cada 3-6 meses inicialmente con agudeza visual, biomicroscopía, medición de PIO, evaluación del nervio óptico y CFNR, y perimetría 6.
Trampas Comunes a Evitar
No asumir glaucoma basándose únicamente en defectos del campo visual: Siempre correlacionar con hallazgos estructurales del nervio óptico; la ausencia de cambios del disco óptico o CFNR excluye glaucoma como causa 3, 4.
No pasar por alto la neuroimagen: En pacientes con historia de hipotensión sistémica, paro cardíaco, o evento hipóxico-isquémico, la RM cerebral es obligatoria para identificar daño cortical occipital 1, 2.
No confiar en RM aguda negativa: Las anormalidades de EHI pueden ser sutiles o ausentes en imágenes agudas; repetir RM a los 4-6 meses cuando hay sospecha clínica fuerte 1, 2.
Informar a los radiólogos sobre la pérdida visual cortical: Los radiólogos informados de las manifestaciones clínicas detectan mejor las anormalidades sutiles que se volverán más aparentes meses después cuando se desarrolle pérdida de volumen occipital 1.
Pronóstico
Los defectos del campo visual por EHI típicamente permanecen severamente constreñidos a largo plazo (1 año o más), con examen neurológico y pruebas neuropsicométricas formales por lo demás normales 2.
El daño puede limitarse a la corteza visual primaria sin otras secuelas neurológicas, resultando en discapacidad visual aislada 1, 2.