Daño de la Capa Ganglionar en la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica
Sí, puede haber daño en la capa de células ganglionares en la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), aunque el mecanismo y patrón de daño difiere fundamentalmente del glaucoma verdadero.
Mecanismo del Daño Ganglionar en EHI
La hipoxia-isquemia retiniana puede causar pérdida directa de células ganglionares retinianas (CGR) a través de múltiples vías patológicas:
La hipoxia-isquemia induce muerte de CGR por apoptosis o necrosis, mediada por liberación excesiva de glutamato, aumento de calcio intracelular, activación de óxido nítrico sintasa, y producción de radicales libres 1.
El daño hipóxico-isquémico puede causar adelgazamiento pronunciado de la capa de células ganglionares, especialmente en casos con lesión cerebral severa, como se ha documentado mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) en recién nacidos con EHI 2.
Tres de ocho lactantes con EHI mostraron adelgazamiento bilateral pronunciado de la capa de células ganglionares en estudios con OCT de mano realizados dentro de las primeras 2 semanas de vida 2.
Diferenciación Crítica: Daño Cortical vs. Glaucomatoso
El patrón pseudoglaucomatoso en EHI representa pérdida visual cortical con constricción severa del campo visual que simula glaucoma avanzado, pero sin características hemianópicas claras, y requiere diferenciación cuidadosa mediante evaluación estructural del nervio óptico y neuroimagen 3.
Características del Nervio Óptico en EHI Pura (Sin Daño Glaucomatoso):
El disco óptico, capa de fibras nerviosas retinianas, y relación copa/disco permanecen normales en EHI pura sin excavación vertical, adelgazamiento del anillo neurorretiniano, ni hemorragias del disco 3.
La biomicroscopía con lámpara de hendidura magnificada es útil para evaluar el anillo neurorretiniano y buscar excavación, adelgazamiento, hemorragias del disco, y atrofia peripapilar 3.
La OCT de la cabeza del nervio óptico, capa de fibras nerviosas retinianas, y complejo de células ganglionares maculares documenta objetivamente la ausencia de daño estructural glaucomatoso 3.
Degeneración Trans-Sináptica Retrógrada
Las lesiones en la vía visual posterior promueven degeneración trans-sináptica retrógrada de las células ganglionares retinianas, un mecanismo adicional de daño ganglionar en EHI:
El adelgazamiento de la capa de células ganglionares ocurre en el sector retiniano que proyecta a la lesión cerebral, con correlación fuerte entre el defecto del campo visual y el adelgazamiento del sector macular correspondiente (R = 0.792, p<0.001 para ojo derecho; R = 0.674, p<0.001 para ojo izquierdo) 4.
El análisis macular de la capa de células ganglionares visualiza claramente el patrón topográfico característico de pérdida de CGR en pacientes con defectos del campo visual que respetan el meridiano vertical, a diferencia de las mediciones de capa de fibras nerviosas peripapilares 5.
La degeneración trans-sináptica neuronal retrógrada después de lesión cerebral es un mecanismo de daño con consecuencias funcionales, apoyando el uso del grosor de la capa de células ganglionares como marcador de imagen 4.
Algoritmo de Manejo Clínico
Paso 1: Evaluación Estructural Completa
- Realizar biomicroscopía con lámpara de hendidura estereoscópica para evaluar el disco óptico 3.
- Obtener OCT de cabeza del nervio óptico, capa de fibras nerviosas retinianas, y complejo de células ganglionares maculares 3.
- Realizar fotografía del disco óptico 3.
Paso 2: Decisión Terapéutica Basada en Hallazgos
Si el examen del nervio óptico, OCT de capa de fibras nerviosas retinianas, y fotografía del disco son completamente normales:
- NO iniciar terapia reductora de presión intraocular (PIO), ya que el defecto del campo visual es de origen cortical, no glaucomatoso 3.
Si hay evidencia de excavación del disco, adelgazamiento de capa de fibras nerviosas retinianas, o cambios del campo visual consistentes con daño glaucomatoso verdadero:
- Iniciar terapia reductora de PIO inmediatamente con objetivo de reducción del 20-25% desde la basal 3.
- El glaucoma se caracteriza por atrofia adquirida del nervio óptico y pérdida de células ganglionares retinianas y sus axones 6.
Trampas Comunes a Evitar
No confundir la constricción severa del campo visual por pérdida visual cortical con glaucoma avanzado - la EHI puede causar daño limitado a la corteza visual primaria con examen oftalmológico por lo demás normal 7.
No iniciar tratamiento antiglaucomatoso innecesario cuando la estructura del nervio óptico es normal, exponiendo al paciente a riesgos, efectos secundarios y gastos de terapia a largo plazo sin beneficio 3.
Reconocer que las anormalidades en resonancia magnética cerebral pueden ser sutiles en EHI con pérdida visual cortical aislada, requiriendo seguimiento a largo plazo para demostrar pérdida de volumen cerebral en corteza visual primaria 7.
No olvidar que el daño estructural del nervio óptico frecuentemente precede a los defectos detectables del campo visual en glaucoma verdadero, enfatizando la importancia crítica del examen cuidadoso de la cabeza del nervio óptico y capa de fibras nerviosas retinianas 8.