¿Existe el Infarto de Miocardio de Cara Anterior sin Elevación del ST?
Sí, el infarto de miocardio de cara anterior sin elevación del ST (NSTEMI anterior) existe y representa una entidad clínica real que requiere manejo urgente con estrategia invasiva temprana, antitrombóticos duales, y estratificación de riesgo inmediata. 1, 2
Fundamento Fisiopatológico
El NSTEMI resulta de la ruptura o erosión de placa aterosclerótica con formación de trombo que causa oclusión coronaria incompleta o intermitente, produciendo necrosis de cardiomiocitos medida por elevación de troponina, independientemente de la localización anatómica del infarto. 2 La ausencia de elevación del ST no excluye compromiso de la pared anterior del corazón—simplemente indica que la oclusión coronaria no es completa o persistente. 3, 4
Presentación Clínica y Diagnóstico
Los pacientes con NSTEMI anterior presentan dolor torácico en reposo (79% hombres, 74% mujeres) o síntomas atípicos como disnea (40% hombres, 48% mujeres), con cambios electrocardiográficos que pueden incluir depresión del ST (31%), inversión de onda T (12%), ambos (16%), o ninguno (41%) en derivaciones anteriores (V1-V6). 3
El electrocardiograma debe realizarse dentro de 10 minutos de la presentación para distinguir entre STEMI y síndrome coronario agudo sin elevación del ST (NSTE-ACS). 1, 3
La troponina de alta sensibilidad medida a las 0 y 1 hora (o 0 y 2 horas si el algoritmo de 1 hora no está disponible) permite confirmar o descartar infarto con sensibilidad y valor predictivo negativo ≥99%. 1, 2
Estrategia de Manejo Inmediato
Terapia Antitrombótica Dual Inmediata
Administrar aspirina 150-300 mg (dosis de carga, sin cubierta entérica) inmediatamente, seguida de un inhibidor P2Y12, ya que esta combinación detiene la propagación del trombo mediada por plaquetas, que es el principal impulsor de eventos isquémicos recurrentes y extensión del infarto. 1, 2, 5
Ticagrelor (180 mg de carga, luego 90 mg dos veces al día) es preferido sobre clopidogrel para todos los pacientes de riesgo moderado a alto, independientemente de la estrategia de manejo, porque proporciona inhibición plaquetaria más potente y consistente. 1, 2
Prasugrel (60 mg de carga, 10 mg diarios; reducir a 5 mg si edad ≥75 años o peso <60 kg) se recomienda solo después de angiografía coronaria y antes de ICP. 1, 2
Anticoagulación Parenteral
- Iniciar anticoagulación inmediata junto con terapia antiplaquetaria para prevenir la propagación del trombo mediada por trombina, con fondaparinux (2.5 mg subcutáneo una vez al día) teniendo el mejor perfil de eficacia-seguridad para manejo conservador. 1, 2
Estrategia Invasiva Estratificada por Riesgo
Pacientes de Muy Alto Riesgo (Angiografía Inmediata <2 horas)
- Proceder inmediatamente al laboratorio de cateterismo si existe cualquiera de los siguientes: inestabilidad hemodinámica o choque cardiogénico, dolor torácico recurrente o continuo refractario al tratamiento médico, arritmias potencialmente mortales o paro cardíaco, complicaciones mecánicas del infarto, insuficiencia cardíaca aguda con angina refractaria o desviación del ST, o cambios dinámicos recurrentes del ST o de la onda T. 1, 2
Pacientes de Alto Riesgo (Angiografía Temprana <24 horas)
- Realizar angiografía coronaria dentro de 24 horas si existe cualquiera de los siguientes: elevación o descenso de troponina cardíaca compatible con infarto, cambios dinámicos del ST o de la onda T (sintomáticos o silentes), o puntaje GRACE >140. 1, 2
El ensayo TIMACS demostró que la intervención temprana redujo el punto final isquémico primario de 21.0% a 13.9% (HR 0.65, IC 95% 0.48-0.89, P=0.006) en pacientes con puntaje GRACE >140, mientras que no se observó diferencia en pacientes con GRACE ≤140. 1, 2
Pacientes de Riesgo Intermedio (Angiografía <72 horas)
- Una estrategia invasiva dentro de 72 horas está indicada si existe cualquiera de los siguientes: diabetes mellitus, insuficiencia renal (TFGe <60 mL/min/1.73 m²), FEVI <40% o insuficiencia cardíaca congestiva, angina post-infarto temprana, ICP reciente, CABG previo, puntaje GRACE >109 y <140, o síntomas recurrentes o isquemia conocida en pruebas no invasivas. 1
Evidencia Sobre el Momento de la Intervención
El estudio RIDDLE-NSTEMI demostró que la estrategia invasiva inmediata (<2 horas) versus retrasada (2-72 horas) se asoció con menores tasas de muerte o nuevo infarto a 30 días (4.3% vs 13%, HR 0.32, IC 95% 0.13-0.74, P=0.008), principalmente debido a la disminución del riesgo de nuevo infarto en el período pre-cateterismo (0 infartos en grupo inmediato vs 10 infartos en grupo retrasado). 6
Sin embargo, el estudio ABOARD no encontró beneficio incremental de la angiografía inmediata versus el día siguiente en una población más contemporánea, lo que respalda la estratificación de riesgo en lugar de la intervención universal inmediata. 1
Manejo Anti-Isquémico y Hemodinámico
Administrar nitroglicerina sublingual o intravenosa para dolor torácico continuo, a menos que la presión arterial sistólica sea <90 mmHg, >30 mmHg por debajo del valor basal, bradicardia severa <50 lpm, o taquicardia >100 lpm sin insuficiencia cardíaca. 2, 5
Iniciar betabloqueadores tempranamente en pacientes sin contraindicaciones (insuficiencia cardíaca, hipotensión, bradicardia o bloqueo cardíaco). 2
Prevención Secundaria
Iniciar estatina de alta intensidad inmediatamente independientemente del colesterol basal, ya que las estatinas reducen eventos isquémicos recurrentes a través de estabilización de placa y efectos antiinflamatorios más allá de la reducción de LDL. 2
Los inhibidores de la ECA o ARA están indicados para FEVI ≤40%, insuficiencia cardíaca, hipertensión o diabetes, ya que el bloqueo del SRAA reduce la remodelación adversa y mejora la supervivencia en pacientes con disfunción ventricular izquierda. 2
Continuar aspirina más inhibidor P2Y12 durante 12 meses a menos que exista riesgo excesivo de sangrado, luego transición a monoterapia con aspirina indefinidamente, ya que 12 meses de terapia antiplaquetaria dual equilibra la reducción de eventos isquémicos contra el riesgo de sangrado. 1, 2
Estrategia de Revascularización
El acceso radial es preferido sobre el acceso femoral para reducir complicaciones hemorrágicas. 1, 2
Los stents liberadores de fármaco se recomiendan sobre los stents metálicos desnudos para cualquier ICP, ya que los stents liberadores de fármaco reducen las tasas de reestenosis. 1, 2
Advertencias Críticas
La fibrinólisis está contraindicada en NSTEMI—el metaanálisis demostró que los agentes fibrinolíticos no tienen efecto beneficioso significativo y en realidad aumentan el riesgo de infarto en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST. 1
Evitar el uso concomitante de clopidogrel con omeprazol o esomeprazol porque ambos reducen significativamente la actividad antiplaquetaria del clopidogrel. 7
Aproximadamente 2% de pacientes blancos y 4% de pacientes negros son metabolizadores pobres de CYP2C19 (14% en asiáticos, especialmente chinos), lo que resulta en exposición reducida del metabolito activo de clopidogrel y disminución de la inhibición de la agregación plaquetaria—considerar el uso de otro inhibidor P2Y12 en estos pacientes. 7