Hepar (Hati): Definisi dan Kriteria Diagnosis Penyakit Hati
Apa Itu Hepar?
Hepar (hati) adalah organ vital yang dapat mengalami berbagai gangguan kronis termasuk penyakit hati berlemak non-alkohol, hepatitis C, hepatitis B, penyakit hati terkait alkohol, sirosis hepatis, dan kanker hati primer, yang semuanya dapat berkembang menjadi fibrosis hepatik dan sirosis dengan komplikasi hipertensi portal, ensefalopati hepatik, dan asites. 1
Penyakit hati kronis merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia, dengan sekitar 2 juta kematian per tahun—1 juta akibat komplikasi sirosis dan 1 juta akibat hepatitis virus dan karsinoma hepatoseluler. 1 Di Amerika Serikat, sirosis dan kanker hati menyumbang 3,5% dari semua kematian. 1
Kriteria Diagnosis Penyakit Hati
Evaluasi Awal Wajib
Mulai dengan panel kimia hati lengkap yang mencakup AST, ALT, alkaline phosphatase (ALP), bilirubin, albumin, INR, dan hitung trombosit untuk mengklasifikasikan pola cedera hati sebagai hepatoseluler, kolestatik, atau campuran. 2 Pola ini kemudian mengarahkan langkah diagnostik selanjutnya:
- Pola hepatoseluler: Peningkatan predominan AST/ALT, lakukan tes serologis termasuk panel hepatitis virus, penanda autoimun, studi besi, seruloplasmin, dan kadar serta fenotip alfa-1-antitripsin 2
- Pola kolestatik: Peningkatan predominan ALP dan bilirubin terkonjugasi, memerlukan pencitraan untuk menyingkirkan obstruksi bilier 2
Ambang Batas Kritis untuk Tindakan Segera
- Bilirubin total ≥3 mg/dL dengan transaminase >400 IU/mL memerlukan pemeriksaan segera untuk hepatitis akut, cedera hati akibat obat, atau hepatitis iskemik 3
- Bilirubin >10 mg/dL dengan tanda dekompensasi hepatik (ensefalopati, koagulopati, asites) mengindikasikan gagal hati akut yang memerlukan perawatan tingkat ICU 3
- Bilirubin yang meningkat cepat (>2 mg/dL dalam 24-48 jam) dengan transaminase tinggi menunjukkan cedera hepatoseluler akut yang memerlukan konsultasi hepatologi segera 3
Pencitraan Diagnostik
USG abdomen adalah modalitas pencitraan awal pilihan untuk semua pasien dengan tes hati abnormal, menilai steatosis hepatik, morfologi sirotik, lesi fokal, dilatasi bilier, dan splenomegali. 2, 1
Untuk diagnosis fibrosis hati yang lebih akurat:
- MR elastography adalah metode paling akurat untuk mendiagnosis fibrosis hati secara non-invasif karena menilai seluruh hati dan dapat menentukan stadium fibrosis 1
- Transient elastography (TE) dapat mendiagnosis sirosis dengan lebih andal dibandingkan USG grayscale dan Doppler, namun tidak dapat diandalkan pada pasien dengan obesitas dan asites 1
- ARFI elastography dapat mendiagnosis sirosis dengan andal dan dapat menentukan stadium fibrosis hepatik, ditambahkan pada USG grayscale dan Doppler 1
Fitur Morfologik Sirosis
Fitur morfologik yang dapat dinilai pada CT, MRI, dan USG meliputi: 1
- Nodularitas permukaan hati, terutama lobus kiri anterior
- Atrofi lobus kanan dan hipertrofi lobus kaudatus serta segmen lateral lobus kiri
- "Notch" posterior hepatik kanan
- Fossa kandung empedu yang melebar
- Vena hepatika yang menyempit (vena hepatika kanan <5 mm)
- Rasio kaudatus terhadap lobus kanan yang membesar (rasio modifikasi >0,90)
Namun, fitur morfologik ini hanya muncul pada stadium lanjut fibrosis dan tidak dapat mendiagnosis stadium awal yang masih dapat diobati. 1
Skrining Karsinoma Hepatoseluler (HCC)
Semua organisasi internasional merekomendasikan USG untuk skrining HCC setiap 6 bulan pada pasien dengan sirosis. 1, 2 Namun, terdapat keterbatasan penting:
- USG sangat terbatas untuk mengidentifikasi HCC pada pasien dengan obesitas, penyakit hati berlemak non-alkohol, dan hati sirotik nodular 1
- Pada kelompok pasien ini serta pasien dalam daftar tunggu transplantasi hati, pertimbangkan skrining HCC dengan MRI atau CT multifase 1
- Jika lesi hati mencurigakan >1 cm teridentifikasi pada USG skrining, diagnosis HCC tidak dapat dibuat hanya dengan USG dan perlu dikonfirmasi dengan MRI atau CT multifase 1
Indikasi Biopsi Hati
Biopsi hati dapat digunakan untuk: 1
- Menegakkan diagnosis definitif penyakit hati terkait alkohol
- Menilai stadium pasti dan prognosis penyakit hati
- Menyingkirkan penyebab alternatif atau tambahan cedera hati
- Kasus dengan hasil tes non-invasif yang tidak konklusif
- Kecurigaan penyakit hati yang bersaing
Sekitar 20% pasien dengan riwayat gangguan penggunaan alkohol dan tes fungsi hati abnormal ditemukan memiliki etiologi penyakit hati yang bersamaan. 1
Penilaian Risiko Fibrosis Non-Invasif
Gunakan skor fibrosis non-invasif seperti FIB-4 dan NAFLD Fibrosis Score (NFS) sebagai penilaian lini pertama untuk NAFLD atau penyakit hati yang tidak dapat dijelaskan, untuk menentukan risiko fibrosis lanjut: 2
- FIB-4: Menggunakan usia, AST, ALT, trombosit
- NAFLD Fibrosis Score: Menggunakan usia, BMI, diabetes, AST, ALT, trombosit, albumin
Klasifikasi Ensefalopati Hepatik
Ensefalopati hepatik harus diklasifikasikan menurut: 1
- Tipe penyakit yang mendasari: Tipe A (gagal hati akut), Tipe B (bypass portosistemik), Tipe C (sirosis)
- Tingkat keparahan manifestasi: Grade I (perubahan ringan), Grade II (perilaku tidak pantas), Grade III (disorientasi berat), Grade IV (koma)
- Perjalanan waktu: Episodik, rekuren (interval ≤6 bulan), atau persisten
- Faktor pencetus: Infeksi, perdarahan, konstipasi, obat-obatan
Peringatan Penting
- Jangan menganggap sindrom Gilbert pada pasien dengan bilirubin total >4-5 mg/dL, karena ini melebihi kadar tipikal untuk kondisi jinak ini dan memerlukan evaluasi lengkap 3
- Jangan menunda pencitraan untuk hiperbilirubinemia terkonjugasi sambil menunggu hasil laboratorium tambahan, karena obstruksi bilier memerlukan intervensi yang sensitif terhadap waktu 3
- Jangan mengandalkan penilaian visual tingkat keparahan ikterus untuk menentukan urgensi—selalu dapatkan pengukuran bilirubin objektif, terutama pada pasien dengan pigmentasi gelap 3
Manajemen Sirosis yang Terkonfirmasi
Setelah sirosis ditetapkan, mulai protokol surveilans: 2
- Skrining HCC dengan USG setiap 6 bulan
- Skrining varises dengan endoskopi atas
- Penilaian risiko kardiovaskular
- Evaluasi transplantasi bila sesuai berdasarkan skor MELD dan dekompensasi klinis