Acidosi Metabolica nell'Emorragia Digestiva Massiva
L'emorragia digestiva massiva causa un'acidosi lattica di tipo A (con gap anionico aumentato) dovuta all'ipoperfusione tissutale e all'ipossia cellulare conseguenti allo shock ipovolemico.
Meccanismo Fisiopatologico
L'emorragia massiva determina una riduzione critica del volume circolante che porta a:
- Ipoperfusione tissutale generalizzata con conseguente metabolismo anaerobico e accumulo di acido lattico 1, 2
- Shock ipovolemico che rappresenta la causa principale di acidosi lattica di tipo A, caratterizzata da inadeguata ossigenazione tissutale 3, 4
- Produzione di lattato che supera di un ordine di grandezza la capacità di rimozione epatica e renale 3
Caratteristiche Laboratoristiche
I parametri diagnostici che confermeranno questa condizione includono:
- Lattato sierico >2 mmol/L (con valori >5 mmol/L considerati gravemente anormali e >10 mmol/L potenzialmente letali) 1, 2
- pH arterioso <7.35 con riduzione del bicarbonato 1, 4
- Gap anionico aumentato >16 mmol/L calcolato come [Na - (Cl + HCO3)] 2, 4
- Deficit di basi che rappresenta un predittore indipendente di mortalità nel trauma emorragico 1
Priorità di Gestione Immediata
Il trattamento dell'acidosi lattica da emorragia massiva richiede ripristino urgente della perfusione tissutale, non somministrazione di bicarbonato:
- Rianimazione volemica aggressiva con cristalloidi (15-20 mL/kg/h inizialmente) e emoderivati per ripristinare la perfusione tissutale 1
- Monitoraggio emodinamico precoce per guidare la rianimazione efficace 1
- Controllo della fonte emorragica mediante endoscopia, radiologia interventistica o chirurgia 1
- Trasfusione di emazie concentrate quando l'emoglobina scende sotto 80 g/L, valore associato a non-sopravvivenza nel trauma con emorragia 1
Monitoraggio Seriato Essenziale
- Lattato sierico ripetuto ogni 2-6 ore come indicatore sensibile della risposta alla rianimazione e della perfusione tissutale 1, 2
- Ematocrito seriale poiché i valori iniziali possono mascherare la gravità dell'emorragia 1
- Emogasanalisi arteriosa per valutare pH, deficit di basi e risposta al trattamento 1
Errori Critici da Evitare
- NON somministrare bicarbonato di sodio per pH ≥7.15, poiché non migliora l'emodinamica, aumenta la produzione di lattato, causa ipernatriemia e sovraccarico di volume, e non ha mai dimostrato di migliorare la sopravvivenza 2, 3, 5
- NON ritardare il controllo della fonte emorragica mentre si tenta di correggere l'acidosi con farmaci - l'unico trattamento efficace è fermare la produzione di acido ripristinando l'ossigenazione tissutale 3, 6, 7
- NON affidarsi a un singolo valore di ematocrito per valutare la gravità dell'emorragia, poiché i valori iniziali non riflettono accuratamente la perdita ematica 1
Considerazioni Prognostiche
- Il deficit di basi e il lattato iniziale sono potenti predittori indipendenti di mortalità nei pazienti con shock emorragico traumatico 1
- La clearance del lattato (miglioramento dei livelli nel tempo) fornisce una valutazione precoce e obiettiva della risposta del paziente alla terapia 1
- L'acidosi metabolica persistente nonostante la rianimazione adeguata indica ipoperfusione tissutale continua o danno d'organo irreversibile 4