What is the best management approach for a non-alcoholic, diabetic patient with a long-standing cerebral lesion, presenting with a seizure, persistent neurological deficits, and severe hyperglycemia?

Prise en charge d'un patient diabétique avec convulsion, déficits neurologiques persistants et hyperglycémie sévère

Chez ce patient diabétique présentant une glycémie à 18 mmol/L (324 mg/dL), une convulsion et des déficits neurologiques persistants dans le contexte d'une lésion cérébrale ancienne, la priorité absolue est de traiter immédiatement la convulsion active si elle persiste, corriger l'hyperglycémie de manière contrôlée, et rechercher une cause sous-jacente aiguë tout en évitant les anticonvulsivants prophylactiques à long terme.

Gestion immédiate de la convulsion

Traitement de la crise active

• Si la convulsion dure plus de 5 minutes, administrer des benzodiazépines en première ligne (par exemple, lorazépam IV) 1
• Les convulsions auto-limitées ne nécessitent pas de traitement médicamenteux immédiat 1
• En cas d'état de mal épileptique réfractaire, utiliser la fosphénytoïne, le lévétiracétam ou l'acide valproïque en deuxième ligne (efficacité similaire de 45-47%) 1

Approche diagnostique

• Ne pas initier d'anticonvulsivants prophylactiques à long terme - l'hyperglycémie sévère représente une cause métabolique de convulsion provoquée 1
• Traiter la cause sous-jacente plutôt que d'initier un traitement antiépileptique chronique pour les convulsions provoquées 1
• Les convulsions uniques auto-limitées survenant dans le contexte d'un AVC ne doivent pas être traitées par anticonvulsivants à long terme 1

Correction de l'hyperglycémie

Objectifs glycémiques

• Initier un traitement insulinique pour une glycémie >200 mg/dL (11,1 mmol/L) 2
• L'hyperglycémie persistante (>200 mg/dL pendant les premières 24 heures) prédit une expansion du volume de l'infarction cérébral et de mauvais résultats neurologiques 2
• Viser une glycémie entre 80-180 mg/dL, en évitant absolument l'hypoglycémie 2

Modalités de traitement

• Corriger l'hyperglycémie de manière progressive et contrôlée pour éviter une baisse trop rapide de l'osmolalité plasmatique 2
• Réduire l'osmolalité d'un maximum de 3 mOsm/kg H₂O par heure chez les patients hyperosmolaires 2
• Surveiller la glycémie toutes les 1-2 heures initialement, surtout si le patient a reçu une thrombolyse (risque accru d'hémorragie intracrânienne) 2
• Ajouter du dextrose à la solution de réhydratation une fois que la glycémie atteint 250 mg/dL 2

Mécanismes physiopathologiques

L'hyperglycémie aggrave les lésions cérébrales par plusieurs mécanismes 2:

• Augmentation de l'acidose tissulaire par glycolyse anaérobie
• Production de radicaux libres
• Altération de la barrière hémato-encéphalique
• Risque accru de transformation hémorragique de l'infarctus

Évaluation de la lésion cérébrale et des déficits neurologiques

Imagerie cérébrale urgente

• Réaliser une neuroimagerie rapide par TDM ou IRM pour distinguer un AVC ischémique d'une hémorragie intracrânienne 2
• L'IRM est préférée sauf en cas de suspicion d'hémorragie intracrânienne aiguë 2
• Attention: L'hyperglycémie hyperosmolaire peut produire des anomalies IRM mimant un infarctus cérébral frais, avec hyperintensité en T2 et diffusion 3

Évaluation de la gravité

• Utiliser un score de sévérité initial (par exemple, échelle de Glasgow) 2
• Surveiller les signes vitaux, l'état neurologique, la saturation en oxygène et la glycémie de manière régulière 2
• Les déficits neurologiques persistants nécessitent une surveillance en unité de soins intensifs ou unité neurovasculaire 2

Surveillance et prévention des complications

Monitoring glycémique

• Éviter à la fois l'hyperglycémie et l'hypoglycémie 2
• L'hypoglycémie (≤70 mg/dL) est associée à une augmentation de la mortalité 2
• L'hypoglycémie sévère (≤40 mg/dL) augmente indépendamment le risque de mortalité 2
• Corriger rapidement toute hypoglycémie avec 1 ampoule de dextrose 50% 2

Surveillance des convulsions

• Traiter les convulsions cliniques avec des anticonvulsivants 2
• Envisager un EEG continu chez les patients avec altération de l'état mental disproportionnée par rapport aux lésions cérébrales 2
• Les convulsions électrographiques avec altération de l'état mental doivent être traitées 2
• Ne pas utiliser d'anticonvulsivants prophylactiques - ils sont associés à une augmentation de la mortalité et du handicap sans bénéfice démontré 2

Autres mesures de soutien

• Dépistage de la dysphagie avant toute alimentation orale pour prévenir la pneumonie d'aspiration 2
• Compression pneumatique intermittente pour la prévention de la thromboembolie veineuse dès le jour de l'admission 2
• Maintenir la normothermie - la fièvre aggrave le pronostic 2
• Oxygénothérapie si hypoxie 2

Pièges à éviter

Erreurs diagnostiques

• Ne pas confondre les anomalies IRM liées à l'hyperglycémie hyperosmolaire avec un infarctus cérébral frais - ces anomalies sont réversibles après correction de l'hyperglycémie 3
• L'hyperglycémie peut provoquer des convulsions focales complexes réfractaires aux antiépileptiques mais résolutives avec la correction de la glycémie 4
• Les convulsions focales d'origine temporale peuvent être déclenchées par l'hypoglycémie chez les diabétiques traités par insuline 5

Erreurs thérapeutiques

• Ne pas baisser la glycémie trop rapidement - risque d'œdème cérébral par déplacement osmotique d'eau vers le système nerveux central 2
• Ne pas initier d'anticonvulsivants à long terme pour une convulsion unique provoquée par l'hyperglycémie 1
• Ne pas utiliser de contrôle glycémique intensif strict (80-110 mg/dL) - risque accru d'hypoglycémie et possiblement de mortalité 2

Populations à risque particulier

• Chez les patients avec lésion cérébrale traumatique, l'hyperglycémie peut induire une neuroglycopénie régionale même avec un contrôle glycémique strict 2
• Les patients âgés avec syndrome hyperosmolaire hyperglycémique ont un risque accru d'AVC pendant le traitement 3