Niveles de Creatina Cinasa en el Síndrome de Guillain-Barré
En la mayoría de los pacientes con Guillain-Barré, los niveles de creatina cinasa (CK) son normales o solo ligeramente elevados, pero aproximadamente 27% de los pacientes pueden presentar elevaciones significativas de CK, especialmente aquellos con la variante axonal motora aguda (AMAN) y aquellos que experimentan calambres musculares severos. 1
Hallazgos Típicos de CK en GBS
Niveles Normales o Levemente Elevados (Mayoría de Casos)
La CK sérica típicamente permanece normal o solo ligeramente elevada en la mayoría de los pacientes con GBS clásico, lo cual ayuda a distinguirlo de miopatías primarias donde la CK está marcadamente elevada 2
Los niveles normales de CK no descartan el diagnóstico de GBS y son consistentes con el proceso de desmielinización o degeneración axonal sin daño muscular primario 2
Elevación de CK en Subgrupo de Pacientes
Aproximadamente 27% de los pacientes con GBS presentan elevación de CK sérica, con niveles promedio de 376 U/L (mujeres: 312 U/L; hombres: 444 U/L) 1
Los pacientes con CK elevada tienen características clínicas distintivas: mayor proporción de hombres, mayor frecuencia de infecciones precedentes, y mayor positividad para anticuerpos anti-GM1 1
Características Clínicas Asociadas con CK Elevada
Perfil Clínico Específico
Los pacientes con CK elevada presentan menos frecuentemente hipoestesia, compromiso de nervios craneales y retención urinaria comparados con aquellos con CK normal 1
La presencia de calambres musculares se asocia significativamente con elevación de CK en neuropatías periféricas, incluyendo GBS (p < 0.0001) 3
El dolor tipo calambre puede aparecer semanas después del inicio de GBS y persistir por más de un mes, acompañado de elevación marcada de CK 4
Correlación con Subtipos Electrofisiológicos
Los pacientes con CK elevada típicamente corresponden a la variante AMAN (neuropatía axonal motora aguda) con degeneración axonal o falla de conducción reversible, no a la variante desmielinizante AIDP 1
Aunque algunos pacientes pueden mostrar prolongación de latencias motoras distales inicialmente, estos hallazgos no progresan en estudios de seguimiento, consistente con AMAN con falla de conducción reversible 1
Las anormalidades de nervios sensoriales típicamente no se observan en pacientes con CK elevada 1
Mecanismos Fisiopatológicos
Origen de la Elevación de CK
La denervación extensa y rápida por degeneración axonal severa de terminales nerviosas motoras puede causar hiperexcitabilidad en músculos regionales, llevando a calambres musculares recurrentes y liberación persistente de CK muscular 4
La elevación de CK refleja daño muscular secundario a denervación aguda más que miopatía primaria 4, 1
Complicaciones Raras pero Graves
Rabdomiólisis Aguda
En casos extremadamente raros, GBS puede complicarse con rabdomiólisis aguda fatal, caracterizada por elevación marcada de CK sérica, mioglobina sérica elevada e hiperkalemia persistente 5
Esta complicación requiere monitoreo urgente con análisis de orina para rabdomiólisis y manejo intensivo 6, 5
Implicaciones Diagnósticas y Pronósticas
Utilidad Diagnóstica
La medición de CK es útil para identificar pacientes con compromiso muscular en GBS, aunque niveles normales no descartan compromiso muscular 6, 2
La CK elevada puede ayudar a diferenciar entre subtipos de GBS, sugiriendo variante AMAN cuando está presente 1
Pronóstico
No hay diferencias significativas en la discapacidad máxima entre pacientes con CK normal versus elevada 1
La presencia de CK elevada no modifica el tratamiento estándar con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis 1
Consideraciones Clínicas Importantes
Evaluación Inicial
Incluir CK sérica en la evaluación inicial de laboratorio para identificar pacientes con posible compromiso muscular y predecir presencia de calambres 2, 3
Considerar causas alternativas de CK elevada, especialmente uso de estatinas, que deben suspenderse si están presentes 6