Diferenciación entre Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética (SIADH) y Síndrome Cerebral Perdedor de Sal (SCPS)
La distinción fundamental entre SIADH y SCPS radica en el estado de volumen: el SCPS presenta hipovolemia verdadera con depleción de volumen extracelular, mientras que el SIADH se caracteriza por euvolemia. Esta diferencia es crítica porque los tratamientos son completamente opuestos: el SCPS requiere reposición agresiva de volumen y sodio, mientras que el SIADH se trata con restricción hídrica 1, 2, 3, 4, 5.
Evaluación del Estado de Volumen
La evaluación clínica del volumen es el paso diagnóstico más importante, aunque el examen físico solo tiene sensibilidad del 41.1% y especificidad del 80% 1, 3.
Signos de hipovolemia que sugieren SCPS: hipotensión ortostática, taquicardia, mucosas secas, disminución del turgor cutáneo, venas del cuello planas, y presión venosa central (PVC) <6 cm H₂O 1, 3, 4.
Signos de euvolemia que sugieren SIADH: ausencia de hipotensión ortostática, turgor cutáneo normal, mucosas húmedas, sin edema periférico, y PVC 6-10 cm H₂O 1, 2, 3.
En casos ambiguos, la medición invasiva de la PVC puede ser necesaria para distinguir definitivamente entre las dos condiciones, especialmente en pacientes neuroquirúrgicos 1, 3.
Características de Laboratorio Compartidas
Ambas condiciones presentan hallazgos bioquímicos similares que pueden confundir el diagnóstico:
- Hiponatremia (sodio sérico <135 mmol/L) 1, 2, 6
- Osmolalidad plasmática baja (<275 mOsm/kg) 2, 6
- Osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada (>500 mOsm/kg en SIADH, también elevada en SCPS) 1, 2, 3
- Sodio urinario elevado (>20 mEq/L en ambas condiciones) 1, 2, 3, 4
Características Distintivas del SCPS
Excreción fraccional de sodio marcadamente elevada (puede ser >6% en SCPS severo, comparado con valores más bajos en SIADH) 3.
Natriuresis persistente a pesar de la depleción de volumen, con sodio urinario >20 mmol/L incluso con signos clínicos de hipovolemia 1, 3, 4.
La hipouricemia y la excreción fraccional de ácido úrico aumentada persisten después de la corrección de la hiponatremia en SIADH, pero no en SCPS, lo que puede ayudar retrospectivamente a diferenciar las dos condiciones 6, 7.
Contexto clínico: el SCPS típicamente ocurre en pacientes con lesión del sistema nervioso central, incluyendo hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, tumores cerebrales, o cirugía neuroquirúrgica reciente 3, 4, 5, 7.
Características Distintivas del SIADH
Euvolemia clínica sin signos de depleción de volumen ni de sobrecarga 2, 6, 5.
Ácido úrico sérico <4 mg/dL tiene un valor predictivo positivo del 73-100% para SIADH 1, 2.
Función tiroidea y suprarrenal normal (debe excluirse hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal antes de confirmar SIADH) 2.
Causas comunes: malignidad (especialmente cáncer pulmonar de células pequeñas), trastornos del SNC, enfermedades pulmonares, medicamentos (ISRS, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina) 2.
Algoritmo de Tratamiento
Para SCPS (Hipovolémico):
Reposición agresiva de volumen y sodio con solución salina isotónica (0.9% NaCl) a 50-100 mL/kg/día, o solución salina hipertónica (3%) para casos severos 1, 3, 4, 5.
Fludrocortisona 0.1-0.2 mg diarios puede agregarse para reducir las pérdidas renales de sodio en SCPS severo o refractario 1, 3, 4.
Hidrocortisona puede prevenir la natriuresis en pacientes con hemorragia subaracnoidea 1, 3.
La restricción hídrica está absolutamente contraindicada en SCPS porque empeora la hipovolemia y puede precipitar isquemia cerebral 1, 3, 4, 5, 7.
Para SIADH (Euvolémico):
Restricción hídrica a ≤1 L/día es el tratamiento de primera línea para casos leves a moderados 1, 2, 5.
Cloruro de sodio oral 100 mEq tres veces al día si no hay respuesta a la restricción hídrica 1, 2.
Solución salina hipertónica (3%) para hiponatremia sintomática severa, con objetivo de corregir 6 mmol/L en las primeras 6 horas 1, 2.
Opciones farmacológicas para SIADH resistente: urea, diuréticos de asa, demeclociclina, litio, o antagonistas de receptores de vasopresina (tolvaptán) 1, 2.
Consideraciones Especiales en Hemorragia Subaracnoidea
En pacientes con hemorragia subaracnoidea en riesgo de vasoespasmo, la restricción hídrica debe evitarse completamente, incluso si se sospecha SIADH, porque aumenta el riesgo de isquemia cerebral 1, 2, 3, 7.
El tratamiento debe enfocarse en la expansión de volumen para prevenir complicaciones isquémicas, asumiendo SCPS cuando el estado de volumen es incierto 1, 7, 8.
Fludrocortisona e hidrocortisona pueden emplearse para prevenir natriuresis y reducir el riesgo de vasoespasmo 1, 3.
Límites de Corrección de Sodio
La corrección de sodio no debe exceder 8 mmol/L en 24 horas para prevenir el síndrome de desmielinización osmótica, independientemente del diagnóstico 1, 2, 3, 4.
Para síntomas severos (convulsiones, coma), corregir 6 mmol/L en las primeras 6 horas o hasta que los síntomas se resuelvan 1, 2.
Monitoreo del sodio sérico cada 2 horas durante la corrección inicial en pacientes con síntomas severos 1, 2.
Errores Críticos a Evitar
Diagnosticar erróneamente SCPS como SIADH y aplicar restricción hídrica puede empeorar la isquemia cerebral y los resultados clínicos en pacientes neuroquirúrgicos 1, 3, 5, 7.
No reconocer que el SCPS puede ser más común que el SIADH en pacientes con enfermedad del SNC, especialmente en el contexto neuroquirúrgico 3, 7.
Confiar únicamente en el examen físico para determinar el estado de volumen sin considerar mediciones invasivas cuando el diagnóstico es incierto 1, 3.
Usar restricción hídrica en pacientes con hemorragia subaracnoidea aumenta las complicaciones isquémicas 1, 7, 8.