What diagnostic work‑up and treatment are recommended for a patient over 50 years old presenting with new‑onset headache, scalp tenderness, jaw claudication, and possible visual disturbances suggestive of temporal (giant‑cell) arteritis?

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Arteriitis temporalis: Diagnostik und Therapie

Sofortige Therapie bei Verdacht

Bei klinischem Verdacht auf Riesenzellarteriitis muss sofort eine hochdosierte Glukokortikoidtherapie (40–60 mg Prednison täglich) eingeleitet werden, ohne auf die Biopsiebestätigung zu warten, da unbehandelt ein Risiko von 14–50% für permanenten Sehverlust besteht 1, 2.

  • Bei akuten Sehstörungen oder drohender Erblindung: intravenöses Methylprednisolon 500–1000 mg täglich für 3 Tage, dann Umstellung auf orales Prednison 2.
  • Bei Patienten ohne Sehsymptome: orales Prednison 40–60 mg täglich als Erstlinientherapie 2.
  • Die Therapie darf niemals verzögert werden, während auf Biopsie- oder Bildgebungsergebnisse gewartet wird 1, 2.

Klinische Verdachtsdiagnose

Leitsymptome mit hoher diagnostischer Aussagekraft

Die folgenden Befunde erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Riesenzellarteriitis erheblich:

  • Kieferclaudicatio (stärkster Prädiktor: positiver Likelihood-Ratio 4,90) 1
  • Verdickung der Temporalarterie (LR+ 4,70) 1
  • Pulsverlust der Temporalarterie (LR+ 3,25) 1
  • Kopfhautempfindlichkeit (LR+ 3,14) 1
  • Extremitätenclaudicatio (LR+ 6,01) 1

Typische Präsentation

  • Neu aufgetretener Kopfschmerz (bei zwei Drittel bis 90% der Fälle vorhanden), oft temporal lokalisiert 1, 2
  • Sehstörungen (Amaurosis fugax, Doppelbilder, verschwommenes Sehen) bei 20% vor Erblindung 2
  • Konstitutionelle Symptome: Gewichtsverlust >2 kg, subfebrile Temperaturen, Fatigue, Nachtschweiß 1
  • Polymyalgia-rheumatica-Symptomatik 1
  • Alter >50 Jahre (Fehlen dieses Alters: negativer LR 0,48) 1

Körperliche Untersuchung

Gezielt zu prüfen:

  • Palpation der Temporalarterien auf Verdickung, Druckschmerz oder fehlende Pulsation 1
  • Kopfhautempfindlichkeit 1
  • Gefäßgeräusche (besonders axillär) 1
  • Pulsdifferenzen und Blutdruckdifferenzen der oberen Extremitäten 1
  • Ophthalmologische Untersuchung auf anteriore ischämische Optikusneuropathie, Hirnnervenparesen, Zentralarterienverschluss 1

Labordiagnostik

Entzündungsparameter (>95% der Fälle erhöht)

  • BSG >100 mm/h (LR+ 3,11) 1
  • Fehlen einer BSG >40 mm/h macht die Diagnose sehr unwahrscheinlich (negativer LR 0,18) 1, 2
  • Fehlen eines CRP ≥2,5 mg/dL (negativer LR 0,38) 1, 2
  • Thrombozytose >400 × 10³/μL (LR+ 3,75) 1

Wichtiger Hinweis: Kein einzelner klinischer oder laborchemischer Befund reicht allein aus, um die Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen – es ist immer eine Kombination erforderlich 1.

Bestätigungsdiagnostik

Temporalarterienbiopsie (Goldstandard)

  • Biopsielänge ≥1 cm erforderlich, um falsch-negative Ergebnisse durch Skip-Läsionen zu minimieren (diese treten bei ~10% der Patienten auf) 2
  • Durchführung durch erfahrenen Chirurgen, Beurteilung durch erfahrenen Pathologen 2
  • Biopsie innerhalb von 2 Wochen nach Therapiebeginn durchführen, da histopathologische Veränderungen 1–2 Wochen nach Glukokortikoidstart noch nachweisbar bleiben 2
  • Kontralaterale Biopsie nur bei negativem Erstbefund und weiterhin hohem klinischem Verdacht 2

Histopathologische Merkmale:

  • Verdickung der Arterienwand mit Lumeneinengung 1, 3
  • Mononukleäre Entzündungszellen mit Invasion der Media 1, 3
  • Mehrkernige Riesenzellen in der Media (nicht immer vorhanden) 1, 3

Gefäßbildgebung (adjuvant/alternativ)

  • Temporalarterien-Ultraschall mit "Halo-Zeichen" (zirkumferenzielle Wandverdickung): Sensitivität 88%, Spezifität 97% bei erfahrenen Untersuchern 2
  • MR-/CT-Angiographie oder PET-FDG von Hals, Thorax, Abdomen und Becken zur Detektion extrakranieller Großgefäßbeteiligung 2
  • Bildgebung besonders wichtig bei Großgefäß-GCA, die oft ohne kraniale Symptome verläuft und höhere Rezidivraten aufweist 2

Die Bildgebung sollte innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn erfolgen, um die Rate permanenter Sehbeeinträchtigungen zu reduzieren 1.

Therapiealgorithmus

Initialtherapie

  1. Sofortiger Beginn bei klinischem Verdacht (nicht auf Biopsie warten) 1, 2
  2. Mit Sehsymptomen: IV Methylprednisolon 1000 mg/Tag für 3 Tage → orales Prednison 2
  3. Ohne Sehsymptome: Orales Prednison 40–60 mg/Tag 1, 2

Glukokortikoid-Tapering

  • Initiale Hochdosis für 1 Monat beibehalten 2
  • Zieldosis nach 2–3 Monaten: 15–20 mg/Tag 1
  • Zieldosis nach 1 Jahr: ≤5 mg/Tag (bei kontrollierter Erkrankung) 1, 2
  • Tapering geleitet durch klinische Symptome und Entzündungsparameter (BSG/CRP) 2

Tocilizumab (IL-6-Rezeptor-Antagonist)

Tocilizumab sollte als bevorzugtes Zusatzmedikament bei allen GCA-Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose begonnen werden, um die kumulative Glukokortikoid-Exposition zu reduzieren und Rezidive zu verhindern 2.

  • FDA-zugelassen für GCA 2
  • Reduziert Glukokortikoid-Bedarf und Rezidivraten 1, 4
  • Nicht erst bei Rezidiv einsetzen, sondern primär 2

Alternative immunsuppressive Therapie

  • Methotrexat als Steroid-sparendes Medikament, wenn Tocilizumab nicht verfügbar oder kontraindiziert 2
  • Abatacept als adjuvante Therapie möglich 2

Begleittherapie

  • Niedrig-dosierte Acetylsalicylsäure (75–150 mg/Tag) für alle GCA-Patienten zum Schutz vor kardiovaskulären und zerebrovaskulären Ereignissen 2
  • Osteoporoseprophylaxe (Kalzium, Vitamin D, Bisphosphonate) für alle Patienten, sofern nicht kontraindiziert 2

Monitoring und Verlaufskontrolle

  • Regelmäßige klinische Beurteilung von Kopfschmerz, Sehsymptomen und Kieferclaudicatio 2
  • Serielle BSG- und CRP-Messungen zur Therapiesteuerung 2
  • Periodische Gefäßbildgebung bei Patienten mit bekannter Großgefäßbeteiligung zur Beurteilung von Aneurysmen, Stenosen und Stabilität bestehender Läsionen 2
  • Patienten ohne Großgefäßbeteiligung benötigen keine routinemäßige wiederholte Bildgebung 2
  • Überwachung auf Glukokortikoid-assoziierte Nebenwirkungen 2

Rezidivmanagement

Bei Krankheitsrezidiv:

  • Glukokortikoid-Dosis eskalieren 2
  • Nicht-Glukokortikoid-Immunsuppressivum hinzufügen oder wechseln (z.B. von Methotrexat zu Tocilizumab oder Abatacept hinzufügen), wenn Rezidiv trotz adäquater Glukokortikoid-Therapie auftritt 2

Kritische Fallstricke

  • Niemals Glukokortikoid-Beginn verzögern während auf Biopsie gewartet wird – unbehandelte GCA trägt ein 14–50% Risiko für permanenten Sehverlust 2
  • Keine Biopsieproben <1 cm entnehmen, da Skip-Läsionen zu falsch-negativen Ergebnissen führen können 2
  • Nicht allein auf ACR-Klassifikationskriterien verlassen bei Großgefäß-GCA – Bildgebung ist essentiell für akkurate Diagnose 2
  • Kopfschmerz und Kopfhautempfindlichkeit allein sind in dieser Population wenig informativ und müssen mit anderen Befunden kombiniert werden 1

References

1
Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

2
Guideline

Giant Cell Arteritis Diagnosis and Symptoms

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2026

3
Guideline

Pathophysiology and Clinical Manifestations of Giant Cell Arteritis

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

4
Guideline

Giant Cell Arteritis Clinical Features and Treatment

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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