Sodio Urinario Alto en Ventriculitis Aguda con Poliuria
En el contexto de ventriculitis aguda con poliuria, un sodio urinario elevado (>20 mmol/L) indica pérdida cerebral de sal (cerebral salt wasting), no síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), y requiere reposición agresiva de volumen y sodio, nunca restricción hídrica.
Diferenciación Crítica: Pérdida Cerebral de Sal vs SIADH
El sodio urinario alto en pacientes neuroquirúrgicos con poliuria representa un desafío diagnóstico fundamental porque tanto la pérdida cerebral de sal como el SIADH pueden presentar sodio urinario >20 mmol/L, pero requieren tratamientos opuestos 1, 2.
Características de Pérdida Cerebral de Sal (Diagnóstico Más Probable)
- Estado de volumen: Hipovolemia verdadera con presión venosa central <6 cm H₂O, hipotensión ortostática, taquicardia, mucosas secas, y disminución del turgor cutáneo 2, 3
- Sodio urinario: >20 mmol/L a pesar de la depleción de volumen, reflejando natriuresis inapropiada 2, 3
- Osmolalidad urinaria: Alta en relación con la osmolalidad sérica 1
- Poliuria: Presente, con gasto urinario excesivo que puede alcanzar volúmenes extremos (hasta 40 L/día en casos severos) 4, 3
- Contexto clínico: Más común en pacientes con lesión del sistema nervioso central aguda, hemorragia subaracnoidea de grado pobre, aneurismas de arteria comunicante anterior, e hidrocefalia 2, 4
Características de SIADH (Menos Probable con Poliuria)
- Estado de volumen: Euvolemia sin signos de hipovolemia ni hipervolemia 2
- Sodio urinario: >20-40 mmol/L 2
- Osmolalidad urinaria: >300 mOsm/kg 1
- Poliuria: Típicamente ausente; el SIADH se caracteriza por retención de agua, no por poliuria 2
Mecanismo Fisiopatológico
La pérdida cerebral de sal es producida por secreción excesiva de péptidos natriuréticos (péptido natriurético atrial y péptido natriurético cerebral), causando hiponatremia a través de natriuresis excesiva, que también puede provocar contracción de volumen 2, 3. Los niveles elevados de hormona natriurética atrial, concentraciones disminuidas de aldosterona, y actividad de renina plasmática disminuida son característicos 3.
Tratamiento de Primera Línea
Reposición Agresiva de Volumen y Sodio
- Solución salina isotónica o hipertónica según la gravedad, con tasas de 50-100 mL/kg/día de solución salina normal o solución salina hipertónica al 3% para casos severos 2, 4
- Reposición volumen por volumen de las pérdidas urinarias con solución salina al 0.9% y/o al 3% 3, 5
- Objetivo de presión venosa central: 8-12 cm H₂O para confirmar reposición de volumen adecuada 2
Terapia Farmacológica Adyuvante
- Fludrocortisona 0.1-0.2 mg diarios para reducir las pérdidas renales de sodio en pérdida cerebral de sal severa o refractaria 1, 2, 4
- Hidrocortisona puede prevenir la natriuresis en pacientes con hemorragia subaracnoidea (por ejemplo, 1200 mg/día durante 10 días) 1, 2
- Antiinflamatorios no esteroideos, urea oral, e ingesta alta de proteínas pueden introducirse progresivamente para recuperar la homeostasis renal normal 4
Monitoreo Intensivo
- Sodio sérico cada 2 horas durante la fase de corrección inicial de síntomas severos 1, 2
- No exceder corrección de 8 mmol/L en 24 horas para evitar síndrome de desmielinización osmótica 1, 2
- Ajuste de terapia de reposición de líquidos cada hora para mantener perfusión cerebral adecuada, alcanzando hasta 1.3 L de cristaloides por hora más soporte aminérgico en casos extremos 4
Errores Críticos a Evitar
- Nunca usar restricción hídrica en pérdida cerebral de sal, ya que empeora la hipovolemia, aumenta el riesgo de isquemia cerebral, y puede ser fatal 1, 2
- No confundir con SIADH y aplicar restricción hídrica, lo cual marca la diferencia entre tratamientos opuestos 2
- En pacientes con hemorragia subaracnoidea en riesgo de vasoespasmo, nunca usar restricción hídrica, ya que aumenta las complicaciones isquémicas 1, 2
- No corregir el sodio más rápido de 8 mmol/L en 24 horas, independientemente del líquido utilizado 2
Consideraciones Especiales en Ventriculitis
La ventriculitis aguda representa una lesión del sistema nervioso central que predispone a pérdida cerebral de sal 2, 3. El reconocimiento temprano es crítico para implementar manejo apropiado rápidamente 4. La concomitancia de isquemia cerebral retardada puede complicar el manejo, requiriendo ajustes horarios de la terapia de reposición de líquidos 4.
Diagnóstico Diferencial con Diabetes Insípida
Si la poliuria es extrema (>40 L/día) y la osmolalidad urinaria es <150 mOsm/L, considerar diabetes insípida central coexistente 6, 5. La tasa de excreción de osmoles puede revelar la coexistencia de diabetes insípida central y diuresis osmótica 5. En estos casos, la diuresis de electrolitos puede causar que la tasa de flujo urinario sea mucho mayor de lo anticipado después de que actúe la hormona antidiurética 5.