Sim, a apneia obstrutiva do sono é uma causa importante de hipertensão refratária
A apneia obstrutiva do sono (AOS) está presente em ≥80% dos pacientes com hipertensão resistente, tornando-se uma das causas subjacentes mais frequentes e justificando investigação ativa em todos os pacientes com hipertensão refratária. 1
Prevalência e Relação Causal
A AOS não é apenas associada, mas representa um fator de risco independente para o desenvolvimento de hipertensão:
Estudos observacionais prospectivos demonstram que a AOS não tratada prediz independentemente o desenvolvimento de hipertensão incidente em indivíduos previamente normotensos, estabelecendo a AOS como fator de risco independente e não apenas uma condição associada 1
A prevalência de AOS em pacientes com hipertensão resistente é extraordinariamente alta, afetando ≥80% dos pacientes cuja pressão arterial permanece descontrolada apesar de múltiplos medicamentos 1
Existe correlação direta entre a gravidade da apneia do sono e o controle da pressão arterial 2
Mecanismos Fisiopatológicos
A AOS causa hipertensão através de múltiplas vias:
A hipoxemia intermitente e o aumento da resistência das vias aéreas superiores durante episódios apneicos induzem aumento sustentado da atividade do sistema nervoso simpático (SNS), levando à elevação da pressão arterial através de débito cardíaco aumentado, resistência vascular periférica elevada e retenção hídrica aumentada 1
Esta hiperatividade simpática se torna um estado crônico que mantém a pressão arterial elevada durante todo o ciclo de 24 horas 1
Triagem e Diagnóstico
A triagem para AOS deve ser realizada em qualquer paciente cuja pressão arterial permaneça ≥140/90 mmHg apesar de três agentes anti-hipertensivos adequadamente dosados (incluindo um diurético). 1
O diagnóstico de AOS é confirmado através de polissonografia com índice de apneia-hipopneia (IAH) > 5 indicando AOS (leve: IAH < 15; moderado: IAH 15-30; grave: IAH > 30) 3
As diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2007 listam especificamente a AOS como causa não infrequente de hipertensão resistente, apoiando triagem de rotina nesta população 1
Tratamento e Impacto na Pressão Arterial
Eficácia do CPAP
Existe uma discrepância importante entre os benefícios modestos do CPAP na redução da pressão arterial versus seus benefícios cardiovasculares:
A terapia com CPAP produz reduções modestas médias na pressão arterial sistólica/diastólica de 2-3 mmHg, com magnitude do efeito dependente da adesão do paciente, gravidade da AOS e presença de sonolência diurna 1, 2
Ensaios clínicos randomizados de alta qualidade mostraram que adicionar CPAP ao tratamento usual não reduz eventos cardiovasculares em pacientes com AOS moderada a grave e doença cardiovascular estabelecida 1
Porém, estudos observacionais sugerem que o CPAP reduz significativamente eventos vasculares (HR ajustado de 0,34; IC 95%, 0,20-0,58), indicando que a toxicidade cardiovascular da AOS se estende além de seus efeitos hipertensivos 1
Para AOS moderada (IAH 15-30) e grave (IAH > 30), o CPAP é indicado e geralmente melhora o controle da PA e ajuda a resolver hipertensão resistente 3
Armadilha Clínica Importante
O tratamento da hipertensão não deve ser adiado até após o início do tratamento para apneia do sono, pois os ensaios clínicos randomizados de CPAP não demonstraram redução consistente da PA em adultos com hipertensão 4
Manejo Farmacológico na Presença de AOS
Regime anti-hipertensivo de primeira linha para pacientes com hipertensão resistente relacionada à AOS:
Primeira linha: IECA ou BRA + bloqueador dos canais de cálcio + diurético tiazídico em baixa dose 1
Segunda linha: Beta-bloqueador β1-seletivo, escolhido para contrabalançar a hiperatividade simpática característica da AOS 1
Terceira linha: Adicionar espironolactona como quarto ou quinto agente pode fornecer resposta anti-hipertensiva robusta na hipertensão resistente associada à AOS 1
Encaminhamento e Avaliação
Pacientes cuja hipertensão permanece resistente apesar da terapia otimizada devem ser encaminhados a especialista em hipertensão ou centro dedicado, dada a associação frequente com dano subclínico de órgãos e risco cardiovascular aumentado 1
Uma avaliação sistemática deve excluir contribuintes alternativos para hipertensão resistente, incluindo má adesão medicamentosa, consumo excessivo de álcool, estenose oculta da artéria renal, aldosteronismo primário, sobrecarga de volume e hipertensão do jaleco branco 1, 3