¿Por qué la reperfusión de un vaso coronario puede producir shock cardiogénico?
La reperfusión de un vaso coronario ocluido no causa directamente shock cardiogénico; más bien, el shock cardiogénico ocurre cuando la extensión del daño miocárdico ya es masiva (≥40% del ventrículo izquierdo) antes de la reperfusión, o cuando la reperfusión se retrasa permitiendo que progrese la necrosis miocárdica. 1, 2
Mecanismos Fisiopatológicos del Shock Cardiogénico Post-Infarto
Extensión del Daño Miocárdico como Factor Determinante
- La pérdida o disfunción severa de ≥40% del miocardio ventricular izquierdo precipita una reducción marcada del gasto cardíaco e inicia el shock cardiogénico. 1, 2
- El shock cardiogénico complica 7-10% de los infartos agudos de miocardio, con tasas de mortalidad a 30 días de 40-45% a pesar de los avances terapéuticos contemporáneos. 1, 3
- Aproximadamente 20% de todos los casos de shock cardiogénico que complican el infarto están asociados con IAMSEST (no solo IAMCEST), lo que enfatiza que el shock puede ocurrir independientemente del patrón electrocardiográfico. 4, 5
El Concepto de "Lesión por Reperfusión"
- La restauración del flujo sanguíneo al área isquémica puede paradójicamente resultar en daño adicional al miocardio, fenómeno descrito como "lesión por isquemia/reperfusión". 6
- Los mecanismos fisiopatológicos incluyen: activación inflamatoria que promueve trombosis microvascular, liberación de radicales libres de oxígeno, sobrecarga de calcio intracelular, y disfunción endotelial. 2, 7
- La trombosis microvascular inducida por la activación inflamatoria contribuye a isquemia miocárdica continua e hipoperfusión orgánica incluso después de la reperfusión epicárdica exitosa. 2
Ventana Temporal Crítica
- Los miocitos no se lesionan irreversiblemente todos al mismo tiempo; existe gran variabilidad en la severidad de la isquemia debido a la distribución variable del flujo colateral. 7
- La necrosis miocárdica causada por oclusión coronaria completa comienza a desarrollarse después de 15-30 minutos de isquemia severa y progresa del subendocardio al subepicardio de manera dependiente del tiempo (fenómeno de "onda de frente"). 4
- Los pacientes con enfermedad de un solo vaso que desarrollan shock como consecuencia del infarto inicial solo pueden beneficiarse si la revascularización se logra durante las primeras 4-6 horas después de la oclusión de la arteria relacionada con el infarto. 7
Ciclos Maladaptativos que Perpetúan el Shock
Cascada Hemodinámica
- El deterioro central es una reducción marcada del gasto cardíaco, produciendo hipoperfusión sistémica que inicia ciclos maladaptativos de isquemia, inflamación, vasoconstricción y sobrecarga de volumen. 2
- El gasto cardíaco deteriorado y la disfunción diastólica progresiva elevan las presiones telediastólicas ventriculares, lo que disminuye la presión de perfusión coronaria, la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico. 2
- La hipotensión misma reduce la presión de perfusión coronaria, creando un círculo vicioso donde el suministro reducido de oxígeno empeora la isquemia miocárdica, lo que deteriora aún más el gasto cardíaco y la presión arterial. 5
Respuestas Neurohumorales Contraproducentes
- La hipoperfusión renal activa la reabsorción de sodio y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, llevando a sobrecarga de volumen adicional. 2
- La vasoconstricción esplánica mediada simpáticamente redistribuye aproximadamente 50% del volumen sanguíneo total de vuelta a la circulación central, empeorando la sobrecarga de volumen y comprometiendo aún más el rendimiento cardíaco. 2
- Los mediadores inflamatorios liberados durante el shock deterioran aún más el metabolismo tisular, estimulan la producción de óxido nítrico, causan vasodilatación sistémica y exacerban la hipotensión. 2
Complicaciones Mecánicas que Precipitan Shock
Lesiones Estructurales Post-Infarto
- La ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo es la complicación más catastrófica después del infarto agudo de miocardio, presentándose como colapso cardíaco súbito con disociación electromecánica o como derrame pericárdico subagudo que lleva a fisiología de taponamiento. 1, 2
- La ruptura del tabique ventricular crea cortocircuito agudo de izquierda a derecha con deterioro hemodinámico rápido. 1, 2
- La ruptura del músculo papilar conduce a insuficiencia mitral aguda severa, que es un predictor mayor de mortalidad junto con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. 1, 2
Infarto del Ventrículo Derecho
- El infarto del ventrículo derecho se asocia más frecuentemente con IAM inferior, manifestándose con disinergia del VD, dilatación, movimiento septal paradójico y disminución del TAPSE. 1, 2
- Un error crítico de manejo: cuando se emplean dispositivos de asistencia ventricular derecha, la precarga aumentada entregada al ventrículo izquierdo puede desenmascarar disfunción ventricular izquierda previamente oculta, empeorando la hemodinámica general. 2
Implicaciones Clínicas para la Revascularización
Estrategia de Revascularización Temprana
- La revascularización inmediata de la arteria coronaria relacionada con el infarto permanece como el único tratamiento para el shock cardiogénico asociado con infarto agudo de miocardio respaldado por ensayos clínicos aleatorizados. 4, 3
- El estudio SHOCK estableció el beneficio clínico de una estrategia invasiva temprana con intención de revascularización temprana en pacientes con shock cardiogénico post-IAM, demostrando una reducción significativa de mortalidad en pacientes seleccionados. 4
- La revascularización primaria está recomendada para pacientes menores de 75 años con elevación del ST o BRIHH que desarrollan shock dentro de 36 horas del IAM y son candidatos adecuados para revascularización que puede realizarse dentro de 18 horas del shock. 4
Advertencias sobre el Momento de la Intervención
- Existe preocupación teórica de que los beneficios del soporte circulatorio mecánico puedan ser contrarrestados por el aumento del retraso a la terapia de reperfusión en el contexto de IAMCEST. 4
- La intervención coronaria percutánea de una arteria del infarto totalmente ocluida más de 24 horas después del IAMCEST no debe realizarse en pacientes asintomáticos con enfermedad de 1 o 2 vasos si están hemodinámicamente y eléctricamente estables y no tienen evidencia de isquemia severa. 4
Trampas Comunes en el Diagnóstico y Manejo
- Evitar confundir el shock séptico en etapa tardía con shock cardiogénico: el shock séptico puede desarrollar depresión miocárdica, pero el patrón hemodinámico primario permanece distributivo con resistencia vascular sistémica disminuida, mientras que el shock cardiogénico demuestra RVS elevada como mecanismo compensatorio. 1
- No asumir que toda hipotensión en IAMSEST requiere cateterismo inmediato; primero identificar y tratar causas reversibles como sepsis, anemia o hipoxemia. 5
- El monitoreo hemodinámico invasivo con cateterización de arteria pulmonar proporciona mediciones definitivas: índice cardíaco <2.2 L/min/m², PCWP >15 mmHg, PVC >15 mmHg, y RVS elevada. 1