Marihuana y Disfunción Eréctil
El uso frecuente de marihuana (>2 porros/semana) está asociado con un riesgo aumentado de disfunción eréctil y deficiencia de testosterona, y debe ser abordado mediante cesación del consumo, evaluación cardiovascular completa, y tratamiento estándar con inhibidores de PDE5 si es necesario. 1
Evidencia sobre Marihuana y Función Sexual
Riesgo de Disfunción Eréctil
El abuso/dependencia de cannabis aumenta significativamente el riesgo de disfunción eréctil (DE) en 3.99 veces a corto plazo (3 meses-1 año) y 1.20 veces a largo plazo (3-5 años) comparado con no usuarios. 1
Los hombres con diagnóstico de abuso/dependencia de cannabis desarrollan DE en un tiempo significativamente más corto (HR = 1.65) que los no usuarios. 1
El cannabis puede tener efectos antagónicos periféricos sobre la función eréctil al estimular receptores específicos en el tejido cavernoso, lo que interfiere con la relajación del músculo liso necesaria para la erección. 2
Deficiencia de Testosterona
El abuso/dependencia de cannabis duplica el riesgo de deficiencia de testosterona (RR = 2.19) en el primer año de uso. 1
Los usuarios de cannabis desarrollan deficiencia de testosterona más rápidamente que los no usuarios (HR = 1.34). 1
Evidencia Contradictoria
Es importante reconocer que existe evidencia contradictoria en la literatura:
Algunos estudios reportan que usuarios frecuentes de cannabis (6+ veces/semana) tienen puntuaciones más altas en el IIEF (Índice Internacional de Función Eréctil), aunque la significancia clínica de esta diferencia es probablemente baja y puede estar afectada por sesgo de selección. 3
Un estudio en hombres con disfunción sexual encontró que el consumo leve de cannabis (1-2 porros/semana) se asoció con mejor perfil antropométrico, lipídico y respuesta vascular peneana, aunque estos usuarios también mostraron niveles más altos de prolactina. 4
Algunos usuarios reportan que el cannabis mejora la relajación, sensibilidad al tacto e intensidad del orgasmo, mientras que otros experimentan somnolencia y pérdida de concentración. 5
Sin embargo, la evidencia más reciente y de mayor calidad (análisis de base de datos de 2025 con >30,000 pacientes) demuestra claramente una asociación entre abuso/dependencia de cannabis y mayor riesgo de DE y deficiencia de testosterona. 1
Evaluación Inicial Obligatoria
Historia Clínica Específica
Interrogar sobre duración del uso de cannabis, frecuencia (porros/semana), método de consumo, y presencia de otros factores de riesgo cardiovascular. 6
Identificar el inicio de los síntomas de DE, severidad, si ocurre solo en contextos específicos, y presencia de erecciones nocturnas/matutinas (sugieren componente psicógeno). 6
Documentar uso de otras sustancias recreativas, alcohol, tabaco, y medicamentos que puedan causar DE (antihipertensivos, antidepresivos). 6, 7
Evaluación Cardiovascular Mandatoria
La DE es un marcador de riesgo para enfermedad cardiovascular subyacente con valor predictivo equivalente al tabaquismo o historia familiar de infarto de miocardio, precediendo síntomas coronarios por 2-5 años. 7, 8
Medir presión arterial, frecuencia cardíaca, y realizar tamizaje para diabetes (glucosa en ayunas, HbA1c), hipertensión, hiperlipidemia y síndrome metabólico. 7, 8
Estratificar el riesgo cardiovascular en bajo, intermedio o alto antes de iniciar cualquier tratamiento para DE—pacientes de alto riesgo no deben recibir tratamiento hasta estabilización cardíaca. 8
Pruebas de Laboratorio Esenciales
Medir testosterona total sérica matutina (≈8 AM) en todos los hombres con DE, especialmente en no respondedores a inhibidores de PDE5. 6, 7, 8
Testosterona <300 ng/dL con síntomas confirma hipogonadismo que requiere terapia de reemplazo. 7
Obtener perfil lipídico completo (colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos) ya que la hipertrigliceridemia aislada está independientemente asociada con DE en hombres jóvenes. 7
Manejo Algorítmico
Primera Línea: Cesación de Cannabis y Modificaciones de Estilo de Vida
Recomendar cesación completa del consumo de cannabis como intervención primaria, dado el riesgo aumentado de DE y deficiencia de testosterona. 1
Cesación del tabaquismo reduce la mortalidad total en 36% en hombres con enfermedad coronaria y mejora la función endotelial. 7, 8
Implementar pérdida de peso, ejercicio dinámico regular (reduce enfermedad coronaria incidente en 30-50%), y dieta mediterránea (frutas, vegetales, granos enteros, pescado, limitar carne roja). 7, 8
Reducción agresiva de triglicéridos mediante pérdida de peso, reducción de carbohidratos simples, y aumento de ácidos grasos omega-3, combinado con terapia con estatinas. 7
Limitar consumo de alcohol a <14 unidades/semana para mujeres y <21 unidades/semana para hombres. 7
Segunda Línea: Inhibidores de PDE5
Prescribir inhibidores de PDE5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil, avanafil) como farmacoterapia de primera línea una vez que el riesgo cardiovascular sea bajo o intermedio, efectivos en 60-65% de pacientes. 7, 9, 8
Los inhibidores de PDE5 requieren niveles adecuados de testosterona para eficacia completa—verificar testosterona en no respondedores. 7, 8
Instruir al paciente sobre uso óptimo (tomar con estómago vacío, 30-60 minutos antes de actividad sexual) y titular dosis hasta eficacia óptima. 8
Terapia Adyuvante: Reemplazo de Testosterona
Para hombres con hipogonadismo confirmado (testosterona <230 ng/dL) y síntomas, la terapia de reemplazo de testosterona mejora la función sexual y potencia la respuesta a inhibidores de PDE5. 7, 8
Hombres con testosterona 230-350 ng/dL pueden beneficiarse del reemplazo si son sintomáticos. 7
Contraindicado en hombres que buscan fertilidad, ya que la testosterona exógena suprime la espermatogénesis. 7, 8
Obtener análisis de semen antes de iniciar cualquier terapia con testosterona si la concepción es deseada. 7
Tercera Línea: Terapias Invasivas
Si fallan los inhibidores de PDE5 y optimización de testosterona:
Terapia de inyección intracavernosa con alprostadil, papaverina o fentolamina. 8
Alprostadil intrauretral como opción alternativa de terapia local. 8
Dispositivos de constricción al vacío como opción mecánica no invasiva. 8
Cuarta Línea: Opciones Quirúrgicas
- Implantación de prótesis peneana para DE refractaria que falla todos los tratamientos menos invasivos. 8
Manejo Psicosocial
Evaluación de Salud Mental
Tamizar para depresión y ansiedad, ya que estas condiciones pueden tanto causar como resultar de la disfunción sexual. 7
La presencia de erecciones matutinas sugiere (pero no confirma) un componente psicógeno que se beneficiaría de investigación adicional. 6
Terapia Psicosexual
Ofrecer referencia a profesional de salud mental para promover adherencia al tratamiento, reducir ansiedad de desempeño, e integrar tratamientos en la relación sexual. 6
La terapia cognitivo-conductual mejora la comunicación sobre preocupaciones sexuales y reduce la ansiedad de desempeño. 7, 8
La psicoterapia es útil como tratamiento adyuvante en combinación con tratamientos médicos, particularmente para DE predominantemente psicógena. 8
Advertencias Importantes
No recomendar suplementación con DHEA, ya que no ha demostrado beneficio para la función sexual masculina. 7
Los pacientes diabéticos tienen DE más severa al inicio y responden menos robustamente a inhibidores de PDE5. 8
Involucrar a la pareja en las discusiones y elección del tratamiento es esencial para mejorar los resultados, aunque ningún paciente debe ser negado tratamiento por ausencia de pareja actual. 6, 7
La relación dosis-dependiente entre cannabis y DE no puede evaluarse usando solo códigos diagnósticos, lo que representa una limitación en la evidencia actual. 1