您的身体虚弱、低能量和运动不耐受的根本原因
即使CBT-I将睡眠效率提高到87%以上,13年的慢性睡眠障碍、压力和抑郁已经造成了持久的代谢、认知和身体功能损害,这些损害不会立即消失。 1
长期睡眠障碍的累积性损害
代谢和生理功能障碍
长达13年的慢性睡眠紊乱、压力和抑郁会产生持久的代谢、认知和身体功能障碍,即使睡眠效率得到改善,这些损害也不会立即恢复。1
患有睡眠障碍的人可以完成体力任务,但他们的认知和心理耐受性明显降低,导致更高的感知努力和更多的躯体症状报告——这是运动不耐受的关键机制。1
CBT-I的局限性
CBT-I虽然改善了睡眠效率、入睡潜伏期和睡眠维持,但研究显示将效率从约69%提高到约84%并不能显著增加总睡眠时间。1
客观的活动记录仪可能记录接近8小时的总睡眠时间和>85%的效率,但患者仍然报告中度失眠(PSQI > 5),这突显了主观睡眠质量与客观指标之间的不匹配。1
睡眠、压力和情绪的恶性循环
双向关系
与压力相关的睡眠反应性与抑郁症状独立相关,这种关系部分由失眠介导。1
由压力和心理健康障碍引起的睡眠质量和数量差进一步加剧这些障碍,形成睡眠和情绪恶化的自我强化循环。1
失眠和抑郁之间存在密切关系,超过90%的抑郁患者报告失眠症状。2
慢性失眠是发展精神疾病(包括抑郁症)的风险因素,也是重度抑郁发作的前驱症状。3
神经生物学机制
抑郁症中的睡眠变化可能与异常的神经递质传递、遗传多态性、HPA轴过度活跃、可塑性受损或最可能是这些因素的组合有关。4
约四分之三的抑郁患者有失眠症状,这些症状造成巨大的痛苦,对生活质量有重大影响,并且是自杀的强风险因素。5
非恢复性睡眠的影响
定义和表现
潜在原因
阻塞性睡眠呼吸暂停可表现为非恢复性睡眠和类似失眠的主诉,而没有典型的日间过度嗜睡。1
不宁腿综合征和周期性肢体运动会破坏睡眠结构,模仿非恢复性睡眠。1
某些药物(例如SSRI、SNRI、β受体阻滞剂、皮质类固醇)可能诱发或加重非恢复性睡眠。1
SNRI如文拉法辛可诱发或加重REM睡眠行为障碍,导致夜间不安和睡眠碎片化。1
系统性劳累不耐受疾病/慢性疲劳综合征
在高嗜睡人群中,21%符合系统性劳累不耐受疾病(SEID)标准,该疾病的特征包括劳累后不适和直立不耐受。6
患有SEID的患者表现出更深刻的疲劳,对传统促醒剂的反应可能性较低(88.6%对67.7%)。6
整个队列在问卷中报告了大量疲劳,但SEID组表现出更深刻的疲劳。6
推荐的治疗策略
非药物干预
晨间强光治疗
结构化运动计划
睡眠卫生强化
心理健康管理
药物治疗注意事项
美国睡眠医学学会强烈建议不要在睡眠障碍患者中使用催眠药物(褪黑素、苯二氮卓类、Z类药物、抗组胺药),因为跌倒、认知衰退和其他严重不良事件的风险增加。1
只有在行为措施失败后才应考虑药物治疗,短期使用FDA批准的药物或低剂量镇静抗抑郁药(例如曲唑酮、米氮平)作为二线选择。1
审查患者的药物清单,特别是精神科和心血管药物,以了解潜在的睡眠干扰作用。1
预期恢复时间线
- 持续的强光治疗结合行为调整通常在4-10周内产生可观察到的睡眠模式改善。1