From the Guidelines
El uso temprano de vasopresores es recomendado en pacientes con choque séptico, con norepinefrina como agente de primera línea a una dosis inicial de 0,05-0,1 mcg/kg/min, titulado para mantener una presión arterial media (MAP) de 65 mmHg o superior. La evidencia más reciente sugiere que la iniciación de vasopresores dentro de la primera hora de reconocer el choque, incluso antes de completar la resucitación con fluidos, se asocia con mejores resultados y reducción de la mortalidad 1. Para pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la resucitación con fluidos adecuada (típicamente 30 mL/kg de cristaloides) y norepinefrina, se puede agregar vasopresina a una dosis fija de 0,03 unidades/min. La epinefrina se considera un agente de segunda línea cuando la norepinefrina y la vasopresina son insuficientes. La dopamina debe evitarse excepto en pacientes muy seleccionados con bajo riesgo de arritmias. La iniciación temprana de vasopresores ayuda a mantener la perfusión tisular, previene la hipotensión prolongada y reduce los riesgos asociados con la administración excesiva de fluidos, como la edema pulmonar y la disfunción orgánica. La administración periférica de vasopresores es aceptable para períodos cortos (menos de 6 horas) si no está disponible el acceso central, preferiblemente a través de una vena grande con monitoreo cercano para detectar extravasación.
Algunos puntos clave a considerar son:
- La norepinefrina es el agente de primera línea para mantener la presión arterial media en pacientes con choque séptico 1.
- La vasopresina se puede agregar a la norepinefrina para aumentar la presión arterial media o reducir la dosis de norepinefrina 1.
- La epinefrina se considera un agente de segunda línea cuando la norepinefrina y la vasopresina son insuficientes 1.
- La dopamina debe evitarse excepto en pacientes muy seleccionados con bajo riesgo de arritmias 1.
- La iniciación temprana de vasopresores es crucial para mantener la perfusión tisular y prevenir la hipotensión prolongada 1.
From the FDA Drug Label
12 CLINICAL PHARMACOLOGY
12.1 Mechanism of Action Vasopressin causes vasoconstriction by binding to V1 receptors on vascular smooth muscle coupled to the Gq/11-phospholipase C-phosphatidyl-inositol-triphosphate pathway, resulting in the release of intracellular calcium. In addition, vasopressin stimulates antidiuresis via stimulation of V2 receptors which are coupled to adenyl cyclase. 12. 2 Pharmacodynamics At therapeutic doses exogenous vasopressin elicits a vasoconstrictive effect in most vascular beds including the splanchnic, renal and cutaneous circulation. In addition, vasopressin at pressor doses triggers contractions of smooth muscles in the gastrointestinal tract mediated by muscular V1-receptors and release of prolactin and ACTH via V3 receptors At lower concentrations typical for the antidiuretic hormone vasopressin inhibits water diuresis via renal V2 receptors. In addition, vasopressin has been demonstrated to cause vasodilation in numerous vascular beds that are mediated by V2, V3, oxytocin and purinergic P2 receptors In patients with vasodilatory shock vasopressin in therapeutic doses increases systemic vascular resistance and mean arterial blood pressure and reduces the dose requirements for norepinephrine. Vasopressin tends to decrease heart rate and cardiac output. The pressor effect is proportional to the infusion rate of exogenous vasopressin. The pressor effect reaches its peak within 15 minutes After stopping the infusion the pressor effect fades within 20 minutes. There is no evidence for tachyphylaxis or tolerance to the pressor effect of vasopressin in patients.
El uso temprano de vasopresores como la vasopresina en pacientes con shock vasodilatador puede ser beneficioso, ya que aumenta la resistencia vascular sistémica y la presión arterial media, y reduce las necesidades de dosis de norepinefrina.
- La vasopresina tiene un efecto vasoconstrictor en la mayoría de los lechos vasculares, incluyendo la circulación esplácnica, renal y cutánea.
- El efecto presor de la vasopresina es proporcional a la tasa de infusión y alcanza su pico dentro de 15 minutos.
- No hay evidencia de taquifilaxis o tolerancia al efecto presor de la vasopresina en pacientes 2.
From the Research
Uso Temprano de Vasopresores
- El uso temprano de vasopresores en pacientes con choque séptico es un tema de interés en la medicina intensiva, según se desprende de estudios como el publicado en 3.
- La evidencia sugiere que la norepinefrina (NE) es el vasopresor de primera línea en el choque séptico, ya que permite alcanzar el objetivo de presión arterial media (MAP) inicial más rápidamente y reduce el riesgo de sobrecarga de fluidos 3.
- La vasopresina y sus análogos son considerados vasopresores de segunda línea, ya que no hay beneficio demostrado de su administración temprana, a pesar de datos preliminares prometedores 3.
- En casos de hipotensión refractaria, se puede considerar aumentar la dosis de NE hasta ≥1 µg/kg/min o combinarla con otros vasopresores como la vasopresina para alcanzar el objetivo de MAP 3.
Selección de Vasopresores
- La selección del vasopresor adecuado depende de various factores, incluyendo la condición clínica del paciente, la presión arterial y la frecuencia cardíaca 4, 5.
- La norepinefrina es uno de los vasopresores más utilizados en la práctica clínica, especialmente en casos de choque cardiogénico y séptico 5.
- Otros vasopresores, como la fenilefrina, la dopamina y la epinefrina, también se utilizan en diferentes escenarios clínicos, aunque la evidencia sobre su uso es más limitada 4, 5.
Uso de Vasopresores en Situaciones Específicas
- El uso de vasopresores en pacientes con lesión renal aguda es un tema de debate, aunque la evidencia sugiere que la terapia con vasopresores puede ser segura y beneficiosa en estos pacientes 4.
- La vasopresina también se ha utilizado en pacientes con choque séptico y hipotensión, con resultados prometedores en algunos casos 6.
- La comprensión de la fisiología y la farmacología de los vasopresores es fundamental para su uso seguro y efectivo en la práctica clínica 7.