From the Guidelines
La mononucleosis puede generar enfermedades autoinmunes debido a la capacidad del virus de Epstein-Barr (EBV) para desencadenar respuestas inmunes cruzadas y alterar la tolerancia inmune. La infección por EBV puede explicarse mediante mecanismos fisiopatológicos moleculares, funcionales y anatómicos, como la mimetía molecular, donde las proteínas virales comparten similitudes estructurales con autoantígenos, lo que lleva a respuestas inmunes cruzadas 1. Durante la infección, el EBV infecta linfocitos B, lo que conduce a su activación policlonal y al posible desarrollo de células B autoreactivas. El virus también establece latencia en las células B, lo que permite una estimulación antigénica persistente.
Algunos de los mecanismos clave que contribuyen al desarrollo de enfermedades autoinmunes después de la mononucleosis incluyen:
- La alteración de la función de las células T reguladoras y la promoción de la producción de citoquinas inflamatorias
- La modificación de la expresión genética del huésped a través de cambios epigenéticos y regulación de microARN
- La formación de centros germinales y la hiperplasia del tejido linfoide, lo que crea entornos donde las linfocitos autoreactivas pueden escapar de la eliminación
Estos mecanismos colectivamente contribuyen a la ruptura de la tolerancia a uno mismo, lo que lleva a condiciones como la esclerosis múltiple, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y otros trastornos autoinmunes después de la infección por mononucleosis 1. Es importante destacar que la detección temprana y el tratamiento adecuado de la infección por EBV pueden ayudar a prevenir o reducir el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes.
From the Research
Fisiopatología Molecular Funcional
- La mononucleosis infecciosa, causada por el virus de Epstein-Barr, puede generar enfermedades autoinmunes debido a la activación anormal del sistema inmunológico 2.
- El virus de Epstein-Barr puede infectar las células B, lo que lleva a una respuesta inmune anormal y la producción de autoanticuerpos 2.
- La respuesta inmune anormal puede causar la destrucción de células sanas, incluyendo glóbulos rojos, lo que puede llevar a enfermedades autoinmunes como la anemia hemolítica autoinmune (AIHA) 3, 4, 5, 6.
Anatomía y Fisiología
- El sistema inmunológico juega un papel crucial en la respuesta a la infección por el virus de Epstein-Barr 2.
- Las células B infectadas por el virus de Epstein-Barr pueden producir autoanticuerpos que atacan a las células sanas, incluyendo glóbulos rojos 3, 4, 5, 6.
- La destrucción de glóbulos rojos puede ocurrir en la médula ósea, el bazo y otros órganos, lo que puede llevar a enfermedades autoinmunes como la AIHA 3, 4, 5, 6.
Enfermedades Autoinmunes
- La AIHA es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de glóbulos rojos por autoanticuerpos 3, 4, 5, 6.
- La mononucleosis infecciosa puede aumentar el riesgo de desarrollar AIHA y otras enfermedades autoinmunes 2.
- El tratamiento de la AIHA puede incluir corticosteroides, rituximab y esplenectomía, dependiendo de la gravedad de la enfermedad 3, 4, 5, 6.