From the Guidelines
El uso de atropina en dosis bajas (menos de 0.5 mg) puede generar una bradicardia paradójica debido a la bloqueo selectivo de los receptores muscarínicos M1 presinápticos en los terminales del nervio vago, lo que aumenta la liberación de acetilcolina en el nódulo sinusal. Esto ocurre a nivel molecular porque los receptores M1 presinápticos tienen una mayor afinidad por la atropina que los receptores M2 postsinápticos que median el aumento de la frecuencia cardíaca. Según el estudio publicado en Circulation en 2019 1, la respuesta del nódulo sinusal a la atropina es bimodal, y las dosis más bajas (usualmente <0.5 mg) se asocian con tasas más lentas y aceleración con dosis más altas. Algunos estudios han reportado la eficacia de la atropina en el tratamiento de la bradicardia, pero es importante tener en cuenta que dosis inferiores a 0.5 mg pueden resultar en un empeoramiento paradójico de la bradicardia, como se menciona en el estudio publicado en Circulation en 2010 1. Por lo tanto, se recomienda utilizar una dosis inicial adecuada de atropina (0.5 mg o superior) para evitar empeorar temporalmente la condición. Es importante destacar que este efecto paradójico es transitorio y se resuelve a medida que aumentan los niveles de la droga o con la administración de atropina adicional. Algunas consideraciones importantes al utilizar atropina incluyen:
- Utilizar con precaución en presencia de isquemia coronaria aguda o infarto de miocardio, ya que el aumento de la frecuencia cardíaca puede empeorar la isquemia o aumentar el tamaño del infarto.
- No retrasar la implementación de marcapasos externo para pacientes con mala perfusión.
- Utilizar dosis de atropina de 0.5 mg IV cada 3 a 5 minutos hasta un máximo de 3 mg.
From the FDA Drug Label
Atropine-induced parasympathetic inhibition may be preceded by a transient phase of stimulation, especially on the heart where small doses first slow the rate before characteristic tachycardia develops due to paralysis of vagal control Atropine abolishes various types of reflex vagal cardiac slowing or asystole The drug also prevents or abolishes bradycardia or asystole produced by injection of choline esters, anticholinesterase agents or other parasympathomimetic drugs, and cardiac arrest produced by stimulation of the vagus
El uso de atropina podría generar una bradicardia paradójica debido a una fase transitoria de estimulación del corazón, especialmente con dosis pequeñas, antes de que se desarrolle la característica taquicardia debido a la parálisis del control vagal. Sin embargo, la atropina generalmente aboliría la bradicardia o asistolia producida por la estimulación del vago. La explicación a nivel molecular se relaciona con la antagonización competitiva de los receptores muscarínicos por la atropina, lo que puede ser superado por el aumento de la concentración de acetilcolina en los sitios de unión del receptor del órgano efector 2. No se puede concluir que la atropina cause bradicardia paradójica de manera directa, ya que su efecto principal es la inhibición de la estimulación vagal.
From the Research
Uso de atropina y bradicardia paradójica
- La atropina es un medicamento que se utiliza comúnmente para tratar la bradicardia, sin embargo, en algunos casos, puede generar una bradicardia paradójica 3, 4.
- La explicación a nivel molecular se relaciona con la acción de la atropina sobre el sistema nervioso parasimpático, que puede causar una disminución en la frecuencia cardíaca en dosis bajas 4.
- En dosis más altas, la atropina puede bloquear la acción del sistema nervioso parasimpático, lo que puede llevar a una taquicardia 4.
Comparación con glycopyrrolate
- El glycopyrrolate es otro medicamento que se utiliza para tratar la bradicardia, y se ha comparado con la atropina en varios estudios 5, 6, 7.
- Los resultados de estos estudios sugieren que el glycopyrrolate puede ser más efectivo que la atropina en la prevención de la bradicardia inducida por neostigmina 5, y puede tener menos efectos secundarios cardíacos 7.
- Sin embargo, otros estudios no han encontrado diferencias significativas entre la atropina y el glycopyrrolate en la prevención de la bradicardia 6.
Mecanismo de acción
- La atropina actúa como un antagonista del receptor muscarínico, lo que puede causar una disminución en la frecuencia cardíaca en dosis bajas 4.
- El glycopyrrolate también actúa como un antagonista del receptor muscarínico, pero puede tener un efecto más prolongado que la atropina 5.
- La acción de estos medicamentos sobre el sistema nervioso parasimpático puede explicar la bradicardia paradójica observada en algunos casos 3, 4.