From the Guidelines
La hiperglicemia aguda o el estrés agudo suprimen los niveles de insulina y péptido C a través de mecanismos moleculares, funcionales y anatómicos complejos. Durante el estrés agudo, el cuerpo activa el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, lo que lleva a un aumento de las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) y el cortisol 1. Estas hormonas del estrés inhiben directamente la secreción de insulina por parte de las células beta pancreáticas a través de la activación de los receptores alfa-adrenérgicos. A nivel molecular, las catecolaminas disminuyen el cAMP en las células beta, reduciendo la entrada de calcio necesaria para la exocitosis de los granulos de insulina. El cortisol impide la señalización de la insulina al interferir con la fosforilación de IRS-1 y disminuir la translocación de GLUT-4 a las membranas celulares. Funcionalmente, esto crea resistencia a la insulina en los tejidos periféricos mientras se reduce simultáneamente la secreción de insulina. Anatómicamente, la hiperglicemia prolongada puede causar glucotoxicidad en las células beta, lo que lleva a estrés oxidativo, estrés del retículo endoplásmico y eventual disfunción o apoptosis de las células beta. Este mecanismo adaptativo prioriza la disponibilidad de glucosa para los órganos vitales durante el estrés, pero se vuelve maladaptativo en estados patológicos, contribuyendo a la hiperglicemia del estrés y potencialmente exacerbando condiciones como la diabetes mellitus.
Algunos estudios han demostrado que la hiperglicemia aguda se asocia con peores resultados clínicos en pacientes con enfermedades críticas, como la enfermedad cerebrovascular 1. Sin embargo, no hay evidencia clara de que el control estricto de la glucemia mejore los resultados en estos pacientes. En cambio, se recomienda mantener los niveles de glucosa en sangre entre 140 y 180 mg/dL en pacientes hospitalizados, ya que esto se asocia con una reducción del riesgo de hipoglicemia y otros complicaciones 1.
En resumen, la hiperglicemia aguda o el estrés agudo suprimen los niveles de insulina y péptido C a través de mecanismos complejos, y el control de la glucemia es crucial para prevenir complicaciones en pacientes críticos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la evidencia actual no apoya el control estricto de la glucemia en todos los pacientes, y se deben considerar las necesidades individuales de cada paciente al tomar decisiones clínicas.
From the Research
Fisiopatología de la Hiperglicemia Aguda
La hiperglicemia aguda o estrés agudo puede suprimir los niveles de insulina y péptido C debido a una serie de mecanismos fisiopatológicos. A continuación, se presentan algunos de los mecanismos más importantes:
- Respuesta hormonal: Durante el estrés agudo, se libera una serie de hormonas como el cortisol, la adrenalina y el glucagón, que pueden aumentar la glucemia y reducir la secreción de insulina 2, 3.
- Insulinorresistencia: El estrés agudo puede inducir insulinorresistencia, lo que reduce la capacidad de la insulina para regular la glucemia 3, 4.
- Aumento de la glucogenólisis: El estrés agudo puede aumentar la glucogenólisis, lo que libera glucosa almacenada en el hígado y aumenta la glucemia 4.
- Disminución de la secreción de insulina: El estrés agudo puede disminuir la secreción de insulina, lo que reduce la capacidad del organismo para regular la glucemia 2, 3.
Efectos a Nivel Molecular
A nivel molecular, la hiperglicemia aguda puede afectar la expresión de genes relacionados con la regulación de la glucemia, como la insulina y el péptido C. Por ejemplo:
- Regulación de la expresión génica: La hiperglicemia aguda puede regular la expresión de genes relacionados con la regulación de la glucemia, como la insulina y el péptido C 5.
- Señalización celular: La hiperglicemia aguda puede afectar la señalización celular, lo que puede reducir la secreción de insulina y aumentar la glucemia 4.
Efectos a Nivel Anatómico
A nivel anatómico, la hiperglicemia aguda puede afectar la estructura y función de los órganos relacionados con la regulación de la glucemia, como el páncreas y el hígado. Por ejemplo: