From the Guidelines
La hiperglicemia induce paroniquia a través de un proceso fisiopatológico complejo a nivel molecular, funcional y anatómico, involucrando moléculas como los productos finales de glicosilación avanzada (AGEs) y órganos como el páncreas, hígado e inmunosistema. La hiperglicemia conduce a la formación de AGEs, que se unen a receptores (RAGE) en queratinocitos y fibroblastos del tejido de la cutícula, desencadenando cascadas inflamatorias a través de la activación de NF-κB 1. Esto aumenta la producción de citoquinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β y IL-6. Simultáneamente, la hiperglicemia activa la vía del poliol, convirtiendo el exceso de glucosa en sorbitol a través de la aldosa reductasa, causando estrés osmótico en las células. El estrés oxidativo aumenta a través de la activación de la NADPH oxidasa, produciendo especies reactivas de oxígeno que dañan los tejidos de la cutícula.
A nivel funcional, estos cambios moleculares deterioran la microcirculación en la cama del clavo a través de la disfunción endotelial, reduciendo el flujo sanguíneo a los tejidos periungueales. La función de los neutrófilos se ve comprometida, disminuyendo su capacidad fagocítica y aumentando la susceptibilidad a infecciones. A nivel anatómico, la cutícula se inflama y se hincha, con los pliegues proximales y laterales más afectados. La piel circundante se vuelve eritematosa y dolorosa, y la placa del clavo puede separarse de la cama del clavo.
Los órganos clave involucrados en este proceso patológico son el páncreas (con reducción de la producción de insulina), el hígado (con aumento de la gluconeogénesis) y el sistema inmunológico (con función comprometida), creando un entorno propicio para infecciones bacterianas y fúngicas en el área periungueal 1. La paroniquia candidásica es una de las formas de infección más comunes, y se caracteriza por la inflamación y el dolor en la cutícula, con posible separación de la placa del clavo y daño en la cama del clavo 1.
- Las moléculas involucradas en este proceso incluyen:
- Productos finales de glicosilación avanzada (AGEs)
- Receptores (RAGE)
- Queratinocitos y fibroblastos
- Citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6)
- Aldosa reductasa
- NADPH oxidasa
- Especies reactivas de oxígeno
- Los órganos involucrados incluyen:
- Páncreas
- Hígado
- Sistema inmunológico
- Cutícula y cama del clavo
- Piel circundante
From the Research
Fisiopatología de la Hiperglicemia y Paroniquia
La hiperglicemia puede generar paroniquia a través de varios mecanismos moleculares, funcionales y anatómicos. A continuación, se presentan los detalles de estos mecanismos:
- Moléculas involucradas: La hiperglicemia puede alterar la función de varias moléculas, incluyendo:
- Glucosa: La hiperglicemia puede llevar a la acumulación de glucosa en los tejidos, lo que puede generar un entorno propicio para la infección y la inflamación 2.
- Citoquinas: La hiperglicemia puede estimular la producción de citoquinas proinflamatorias, que pueden contribuir a la inflamación y la infección en la paroniquia 2.
- Órganos involucrados: La paroniquia puede afectar varios órganos y sistemas, incluyendo:
- Piel: La paroniquia es una inflamación de los tejidos que rodean la uña, lo que puede generar dolor, enrojecimiento y supuración 3.
- Sistema nervioso: La hiperglicemia puede generar neuropatía, lo que puede alterar la percepción del dolor y la sensibilidad en la zona afectada 2.
- Sistema inmunológico: La hiperglicemia puede alterar la función del sistema inmunológico, lo que puede hacer que el cuerpo sea más susceptible a las infecciones 2.
- Mecanismos funcionales: La hiperglicemia puede generar paroniquia a través de varios mecanismos funcionales, incluyendo:
- Alteración de la barrera cutánea: La hiperglicemia puede alterar la función de la barrera cutánea, lo que puede permitir la entrada de patógenos y generar infección 3.
- Inflamación crónica: La hiperglicemia puede generar inflamación crónica, lo que puede llevar a la paroniquia y otras complicaciones 2.
- Mecanismos anatómicos: La paroniquia puede afectar varios tejidos y estructuras anatómicas, incluyendo: