What is the comprehensive approach to soft tissue infections, including definition, natural history, epidemiology, pathophysiology, classification, clinical manifestations, diagnosis, prevention, and treatment?

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FICHA DE ESTUDIO: INFECCIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS

1. Definición

Las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) comprenden una variedad de condiciones patológicas que involucran la piel y los tejidos subyacentes (subcutáneo, fascia o músculo), abarcando desde infecciones superficiales simples hasta infecciones necrotizantes graves 1. Se caracterizan por la invasión microbiana de estas estructuras con respuesta inflamatoria local y sistémica de gravedad variable.

2. Historia natural, pronóstico y factores de riesgo

Historia natural:

  • Evolución dependiente del agente causal, profundidad de la infección y respuesta inmune del huésped
  • Progresión desde colonización hasta invasión tisular con destrucción progresiva
  • Sin tratamiento, las infecciones pueden extenderse a planos más profundos

Pronóstico:

  • Favorable en infecciones no complicadas con tratamiento adecuado
  • Reservado en infecciones necrotizantes (mortalidad 20-40%)
  • Determinado por diagnóstico temprano y tratamiento oportuno

Factores de riesgo:

  • Intrínsecos: diabetes mellitus, obesidad, inmunosupresión, insuficiencia venosa/arterial, edad avanzada
  • Extrínsecos: traumatismos, cirugías previas, inyección de drogas, mordeduras
  • Comorbilidades: enfermedad renal crónica, hepatopatías, malnutrición

3. Epidemiología

  • Representan 7-10% de las hospitalizaciones en Norteamérica 2
  • Incidencia creciente de IPTB por SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina) en los últimos 15 años 3
  • SARM causa 20-50% de infecciones del pie diabético en varios países 3
  • Mayor prevalencia en pacientes con diabetes, obesidad e inmunocomprometidos
  • Distribución mundial con variaciones según región geográfica y perfil de resistencia antimicrobiana local

4. Fisiopatología

  • Inicio: Ruptura de barrera cutánea con invasión microbiana
  • Progresión: Multiplicación bacteriana con liberación de toxinas y enzimas
  • Respuesta: Inflamación local con edema, eritema y dolor
  • Mecanismos específicos:
    • Toxinas bacterianas (exotoxinas, hemolisinas)
    • Formación de biofilm que dificulta penetración de antibióticos
    • Evasión de mecanismos inmunes (cápsula, proteínas M)
    • Trombosis vascular que favorece necrosis tisular en infecciones graves
    • Sinergismo polimicrobiano en infecciones mixtas

5. Clasificación

Las IPTB pueden clasificarse según múltiples criterios 1, 4:

Por profundidad anatómica:

  • Superficiales: Afectan epidermis y dermis (impétigo, erisipela, foliculitis, forúnculos)
  • Profundas: Extienden bajo la dermis (celulitis, abscesos complejos, fascitis, miositis)

Por complejidad:

  • No complicadas: Bajo riesgo vital, responden a tratamiento simple
  • Complicadas: Alto riesgo vital, requieren antibioticoterapia amplia e intervención quirúrgica

Por carácter necrotizante:

  • No necrotizantes: Sin destrucción tisular significativa
  • Necrotizantes: Con necrosis tisular progresiva que requiere desbridamiento quirúrgico

Clasificación de Eron (por severidad):

  • Clase 1: Sin toxicidad sistémica ni comorbilidades
  • Clase 2: Pacientes sistémicamente afectados con comorbilidades estables
  • Clase 3: Pacientes tóxicos (fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensión)
  • Clase 4: Síndrome séptico e infección potencialmente mortal

Por características clínicas:

  • Purulentas: Abscesos, forúnculos
  • No purulentas: Celulitis, erisipela

6. Manifestaciones clínicas, complicaciones y secuelas

Manifestaciones clínicas:

  • Locales: Eritema, calor, dolor, edema, fluctuación, exudado
  • Sistémicas: Fiebre, escalofríos, malestar general, taquicardia

Presentaciones específicas:

  • Celulitis: Área eritematosa, caliente, dolorosa con bordes mal definidos
  • Erisipela: Similar a celulitis pero con bordes bien definidos y elevados
  • Abscesos: Colección purulenta fluctuante con eritema circundante
  • Fascitis necrotizante: Dolor desproporcionado, cambios cutáneos rápidos, crepitación, anestesia cutánea

Signos de alarma (infección necrotizante):

  • Dolor intenso desproporcionado
  • Progresión rápida
  • Crepitación
  • Ampollas/bullas hemorrágicas
  • Anestesia cutánea
  • Toxicidad sistémica severa

Complicaciones:

  • Bacteriemia y sepsis
  • Síndrome de shock tóxico
  • Tromboflebitis séptica
  • Osteomielitis subyacente
  • Insuficiencia renal aguda
  • Síndrome compartimental

Secuelas:

  • Cicatrices deformantes
  • Contracturas y limitación funcional
  • Amputaciones en casos graves
  • Linfedema crónico

7. Hallazgos en laboratorio y gabinete

Laboratorio:

  • Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia
  • Reactantes de fase aguda: PCR y VSG elevadas
  • Procalcitonina: Elevada en infecciones graves/sistémicas
  • Hemocultivos: Indicados en pacientes con toxicidad sistémica, inmunosupresión o sospecha de bacteriemia
  • Cultivos de tejido: Más valiosos que cultivos superficiales en heridas crónicas 4

Estudios de imagen:

  • Radiografía simple: Útil para descartar gas subcutáneo u osteomielitis
  • Ultrasonido: Detecta colecciones, evalúa profundidad y extensión
  • Tomografía computarizada: Evalúa extensión profunda, presencia de gas, abscesos profundos
  • Resonancia magnética: Alta sensibilidad para evaluar compromiso fascial y muscular

Indicaciones precisas:

  • Cultivos: No indicados en IPTB no complicadas ambulatorias; indicados en hospitalizados, inmunocomprometidos, falla terapéutica 4
  • Estudios de imagen: Indicados ante sospecha de infección necrotizante, osteomielitis o abscesos profundos
  • Biopsia tisular: En infecciones de evolución atípica o sospecha de etiologías no bacterianas

8. Diagnóstico diferencial y metodología de abordaje diagnóstico

Diagnóstico diferencial:

  • Trombosis venosa profunda
  • Dermatitis de contacto o eccema
  • Gota o pseudogota
  • Paniculitis
  • Eritema nodoso
  • Vasculitis
  • Pioderma gangrenoso
  • Fascitis eosinofílica

Metodología de abordaje:

  1. Evaluación clínica inicial:

    • Características de la lesión (extensión, profundidad, bordes)
    • Presencia de signos sistémicos
    • Factores de riesgo y comorbilidades
  2. Estratificación de riesgo:

    • Clasificar según Eron (clases 1-4)
    • Identificar signos de infección necrotizante
  3. Estudios complementarios:

    • Laboratorio básico en todos los casos moderados-graves
    • Cultivos en pacientes hospitalizados o con factores de riesgo
    • Estudios de imagen según sospecha clínica
  4. Decisión terapéutica:

    • Ambulatorio vs hospitalización
    • Antibioticoterapia empírica vs dirigida
    • Manejo médico vs quirúrgico

9. Medidas de prevención

  • Higiene cutánea adecuada con limpieza regular de la piel
  • Cuidado de heridas: Limpieza, desinfección y cobertura apropiada
  • Control de comorbilidades: Especialmente diabetes mellitus
  • Cuidado de extremidades en pacientes con insuficiencia vascular
  • Tratamiento precoz de dermatosis predisponentes
  • Vacunación en grupos de riesgo (neumococo, influenza)
  • Profilaxis antibiótica en cirugías según riesgo
  • Educación al paciente sobre signos de alarma y consulta temprana

10. Tratamiento integral

Principios generales:

  • Reconocimiento temprano
  • Antibioticoterapia adecuada
  • Intervención quirúrgica oportuna cuando sea necesaria
  • Resucitación y soporte en casos graves

Tratamiento antibiótico empírico:

Infecciones no complicadas:

  • Oral:
    • Dicloxacilina 500 mg c/6h
    • Cefalexina 500 mg c/6h
    • Clindamicina 300-600 mg c/8h (alta tasa de resistencia) 1
    • TMP-SMX 160/800 mg c/12h (para SARM comunitario) 1
    • Doxiciclina 100 mg c/12h 1

Infecciones complicadas:

  • Intravenoso:
    • Vancomicina 15 mg/kg IV c/12h 1
    • Linezolid 600 mg c/12h (IV u oral) 1
    • Daptomicina 4-6 mg/kg c/24h 1, 5
    • Ceftarolina 600 mg c/12h 1
    • Tigeciclina 100 mg IV dosis inicial, luego 50 mg c/12h 1

Infecciones necrotizantes:

  • Combinaciones de amplio espectro:
    • Piperacilina-tazobactam 4.5 g c/6h + Vancomicina 15 mg/kg c/12h
    • Meropenem 1 g c/8h + Vancomicina 15 mg/kg c/12h
    • Clindamicina 600-900 mg c/8h (por efecto antitoxina) añadida al régimen

Duración del tratamiento:

  • Infecciones no complicadas: 5-7 días
  • Infecciones complicadas: 7-14 días
  • Infecciones necrotizantes: 14-21 días según evolución clínica

Tratamiento quirúrgico:

  • Drenaje de abscesos: Incisión, drenaje y lavado
  • Desbridamiento: Esencial en infecciones necrotizantes
  • Fasciotomía: En síndrome compartimental
  • Amputación: En casos extremos con necrosis irreversible

Medidas de soporte:

  • Hidratación adecuada
  • Control del dolor
  • Elevación de extremidad afectada
  • Soporte nutricional
  • Manejo de comorbilidades

11. Medidas de rehabilitación

  • Fisioterapia: Movilización temprana, ejercicios de fortalecimiento
  • Terapia ocupacional: Recuperación de habilidades funcionales
  • Manejo de cicatrices: Presoterapia, masajes, siliconas
  • Adaptación a prótesis: En casos de amputación
  • Manejo del linfedema: Drenaje linfático, prendas compresivas
  • Apoyo psicológico: Manejo de secuelas emocionales y adaptación
  • Prevención de recurrencias: Educación sobre cuidados de la piel
  • Seguimiento multidisciplinario: Especialmente en pacientes con factores de riesgo persistentes

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Rapidly progressive soft tissue infections.

The Lancet. Infectious diseases, 2005

Guideline

Skin and Soft Tissue Infections

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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