Progresión del Shock Séptico de Fase Hiperdinámica a Fase Hipodinámica
El shock séptico progresa de una fase hiperdinámica a una fase hipodinámica debido a la disminución progresiva de la función cardíaca con el tiempo, el agotamiento de los mecanismos compensatorios y la reducción de la respuesta vascular a mediadores vasodilatadores, lo que resulta en un estado de bajo gasto cardíaco y alta resistencia vascular sistémica.
Fase Hiperdinámica (Inicial)
La fase hiperdinámica del shock séptico se caracteriza por:
- Gasto cardíaco elevado o normal
- Resistencia vascular sistémica (RVS) disminuida
- Taquicardia compensatoria
- Vasodilatación periférica
Esta fase se produce por una reacción inmunológica caracterizada por la formación de complejos endotoxina-anticuerpo-complemento y lisis leucocitaria, que resulta en la liberación de:
- Histamina
- Serotonina
- Radicales libres
- Enzimas lisosomales
- Cininas 1
Estos mediadores inducen una marcada permeabilidad capilar y pérdida de líquido al tercer espacio, lo que conduce a hipovolemia relativa y absoluta 2.
Mecanismos de Transición a Fase Hipodinámica
La transición de la fase hiperdinámica a la hipodinámica ocurre por varios mecanismos:
Deterioro progresivo de la función cardíaca: Estudios en niños con shock séptico han demostrado una disminución significativa de la función cardíaca con el tiempo, requiriendo la adición de inotrópicos y vasodilatadores 3.
Reducción de la respuesta vascular a mediadores vasodilatadores: Investigaciones han demostrado que la respuesta vascular a la adrenomedulina (un potente péptido vasodilatador) disminuye significativamente durante la progresión del shock séptico, especialmente entre las 10 y 20 horas después del inicio de la sepsis 4.
Hipovolemia progresiva: La pérdida continua de líquido al espacio intersticial debido al aumento de la permeabilidad capilar contribuye a la hipovolemia, que empeora con el tiempo si no se corrige adecuadamente 2.
Disfunción miocárdica: La sepsis prolongada causa disfunción miocárdica directa, contribuyendo a la reducción del gasto cardíaco 5.
Fase Hipodinámica (Tardía)
La fase hipodinámica se caracteriza por:
- Gasto cardíaco disminuido
- Resistencia vascular sistémica (RVS) elevada
- Hipoperfusión tisular grave
- Patrón hemodinámico similar al shock hipovolémico 2
En esta fase, el shock séptico muestra un estado de bajo gasto cardíaco con resistencias vasculares periféricas elevadas, lo que empeora la perfusión tisular y conduce a disfunción orgánica múltiple.
Diferencias entre Adultos y Niños
Es importante destacar las diferencias en la presentación del shock séptico entre adultos y niños:
Adultos: La causa predominante de mortalidad es la parálisis vasomotora. Aunque presentan disfunción miocárdica con fracción de eyección disminuida, el gasto cardíaco suele mantenerse o aumentar mediante taquicardia y reducción de la RVS 3.
Niños: Contrariamente a los adultos, el bajo gasto cardíaco (no la baja RVS) está asociado con la mortalidad en el shock séptico pediátrico. La mayoría (58%) muestra un estado de bajo gasto cardíaco/alta RVS 3.
Implicaciones Clínicas y Terapéuticas
La comprensión de esta transición tiene importantes implicaciones para el manejo:
Monitorización hemodinámica continua: Es esencial para identificar la fase del shock y ajustar el tratamiento 1.
Reanimación con fluidos: Agresiva en las fases iniciales, pero con precaución para evitar sobrecarga de volumen en fases avanzadas 6.
Terapia vasoactiva diferenciada:
Prevención de la transición: El mantenimiento de la respuesta vascular a los mediadores vasodilatadores mediante agentes farmacológicos podría ser un enfoque novedoso para prevenir o retrasar la aparición del shock séptico hipodinámico 4.
Puntos Clave a Recordar
- El shock séptico no es un estado estático sino un proceso dinámico que evoluciona con el tiempo.
- La identificación temprana de la fase del shock es crucial para un tratamiento adecuado.
- El tratamiento debe ajustarse según la fase predominante (hiperdinámica o hipodinámica).
- La monitorización hemodinámica continua es fundamental para detectar la transición entre fases.
- El objetivo terapéutico debe ser mantener un índice cardíaco adecuado (3.3-6.0 L/min/m²) y una saturación venosa central de oxígeno >70% 3.
La comprensión de estos mecanismos fisiopatológicos permite un abordaje más racional y efectivo del shock séptico, potencialmente mejorando los resultados clínicos y reduciendo la mortalidad.