Can subarachnoid hemorrhage cause arterial hypertension?

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La hemorragia subaracnoidea y su relación con la hipertensión arterial

La hemorragia subaracnoidea (HSA) puede causar tanto hipertensión como hipotensión arterial, siendo la hipotensión el fenómeno agudo más común, contrario a la creencia popular. 1

Fisiopatología de los cambios de presión arterial en HSA

Fase aguda (antes de la oclusión del aneurisma)

  • La respuesta inicial más frecuente tras una HSA es la hipotensión arterial (63% de los casos), mientras que la hipertensión es relativamente rara (6%) 1
  • Este fenómeno, conocido como "respuesta variante de Cushing" (hipotensión aguda), ocurre especialmente cuando hay un aumento súbito de la presión intracraneal 1
  • La hipotensión puede ser un mecanismo protector que reduce el sangrado al disminuir la presión de perfusión cerebral

Fase subaguda (después de la oclusión del aneurisma)

  • Puede desarrollarse un colapso cardiovascular en una proporción significativa de pacientes (38%), independientemente de la respuesta inicial de presión arterial 1
  • La hipertensión arterial en esta fase se relaciona con:
    • Respuesta autonómica al hematoma
    • Mecanismo compensatorio para mantener la perfusión cerebral
    • Riesgo de vasoespasmo cerebral

Manejo de la presión arterial en HSA

Antes de la oclusión del aneurisma

  • Las guías de la American Heart Association/American Stroke Association recomiendan:
    • Tratar la presión arterial si la sistólica excede 180 mmHg 2
    • Iniciar con analgésicos y nimodipino
    • Mantener una presión arterial media > 90 mmHg 2
  • El objetivo es reducir el riesgo de resangrado sin comprometer la perfusión cerebral

Después de la oclusión del aneurisma

  • La complicación más importante es la isquemia cerebral tardía (DCI), que típicamente ocurre entre 4-12 días después de la HSA 2
  • Históricamente se ha utilizado la terapia triple-H (hemodilución, hipervolemia e hipertensión) para prevenir el vasoespasmo 2
  • Sin embargo, estudios recientes cuestionan la eficacia de esta terapia:
    • El estudio HIMALAIA mostró que la hipertensión inducida no mejoró el flujo sanguíneo cerebral ni los resultados funcionales 2
    • La hipertensión inducida puede aumentar el riesgo de complicaciones graves (arritmias cardíacas, edema pulmonar, transformación hemorrágica) 2

Complicaciones y consideraciones importantes

  • La hipotensión en HSA puede estar asociada con:

    • Menor compresión cerebral por valores más bajos de presión intracraneal máxima 1
    • Riesgo de colapso cardiovascular en fase subaguda 1
  • La hipertensión en HSA puede estar asociada con:

    • Mayor riesgo de resangrado (15-33%) 3
    • Posible efecto protector contra la isquemia cerebral 3
  • El tratamiento antihipertensivo en HSA presenta un dilema:

    • Reduce el riesgo de resangrado (15% vs 33% sin tratamiento) 3
    • Aumenta el riesgo de infarto cerebral (43% vs 22% sin tratamiento) 3

Recomendaciones actuales

  • Se necesitan ensayos clínicos aleatorizados para definir el equilibrio entre beneficios y riesgos del control de la presión arterial en la fase aguda de HSA 2

  • La hipertensión inducida como tratamiento del vasoespasmo debe usarse con precaución debido a:

    • Falta de evidencia de ensayos controlados sobre su efecto positivo en el flujo sanguíneo cerebral 2
    • Riesgo de complicaciones graves (arritmias, edema pulmonar, transformación hemorrágica) 2
  • El manejo óptimo debe considerar:

    • Fase de la HSA (pre o post-oclusión del aneurisma)
    • Presencia de vasoespasmo o isquemia cerebral tardía
    • Riesgo individual de resangrado
    • Comorbilidades cardiovasculares del paciente

En conclusión, la HSA tiene efectos complejos sobre la presión arterial, con predominio de hipotensión en la fase aguda y posible hipertensión en fases posteriores. El manejo debe equilibrar la prevención del resangrado con el mantenimiento de una adecuada perfusión cerebral.

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