Fisiopatología de la Hemorragia Subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se caracteriza por una lesión cerebral temprana causada por isquemia cerebral transitoria durante el sangrado y los efectos de la sangre subaracnoidea, seguida por complicaciones secundarias como vasoespasmo, que ocurre en 30-70% de los pacientes y puede provocar isquemia cerebral tardía. 1
Mecanismos fisiopatológicos primarios
Lesión cerebral temprana
- La HSA provoca una reducción profunda del flujo sanguíneo cerebral inmediatamente después del sangrado
- Se produce una disrupción de la autorregulación cerebral y una isquemia cerebral aguda
- Estos eventos desencadenan una cascada de eventos patológicos que incluyen:
- Vasoespasmo
- Agregación plaquetaria microvascular
- Aumento de la permeabilidad vascular 1
- La elevación de la presión intracraneal durante el sangrado causa una caída significativa en la presión de perfusión cerebral, llevando a isquemia cerebral global 2
Apoptosis celular
- La apoptosis celular juega un papel fundamental en la lesión cerebral temprana
- Diversos mecanismos moleculares están involucrados en esta apoptosis, contribuyendo significativamente a la morbimortalidad en las primeras 24-72 horas 2
Complicaciones secundarias
Vasoespasmo cerebral
- Definición: Estrechamiento tardío de las grandes arterias en la base del cerebro
- Cronología típica:
- Inicio: 3-5 días después de la hemorragia
- Máximo estrechamiento: 5-14 días
- Resolución gradual: 2-4 semanas 1
- Aproximadamente 15-20% de los pacientes sufren un accidente cerebrovascular o mueren por vasoespasmo a pesar de la terapia máxima 1
Isquemia cerebral tardía
- Causada por efectos combinados de:
- Vasoespasmo angiográfico
- Constricción arteriolar y trombosis
- Isquemia por propagación cortical
- Procesos desencadenados por la lesión cerebral temprana 3
- El desarrollo de un nuevo déficit focal, no explicado por hidrocefalia o resangrado, es a menudo el primer signo objetivo 1
Resangrado
- Riesgo máximo en las primeras 2-12 horas
- Tasas de ocurrencia entre 4% y 13.6% en las primeras 24 horas
- Más de un tercio ocurre dentro de las primeras 3 horas y casi la mitad dentro de las 6 horas 4
- Factores asociados:
- Mayor tiempo hasta el tratamiento del aneurisma
- Peor estado neurológico al ingreso
- Pérdida inicial de conciencia
- Cefaleas centinela previas
- Mayor tamaño del aneurisma
- Presión arterial sistólica >160 mmHg 4
Hidrocefalia
- La hidrocefalia aguda (dilatación ventricular dentro de las 72 horas) ocurre en 20-30% de los pacientes
- A menudo, pero no siempre, acompañada de sangre intraventricular
- La hidrocefalia sin hemorragia intraventricular está asociada con la cantidad y distribución de sangre en las cisternas
- Es más frecuente en pacientes con mal grado clínico y puntuaciones más altas en la escala de Fischer 4
Convulsiones
- Ocurren en hasta el 20% de los pacientes
- Más comúnmente en las primeras 24 horas 1
Manifestaciones clínicas
- El síntoma característico es la aparición súbita de cefalea intensa, descrita por aproximadamente el 80% de los pacientes
- A menudo caracterizada como "cefalea en trueno" que alcanza la intensidad máxima inmediatamente
- La cefalea centinela (fuga de advertencia) ocurre en 10-43% de los pacientes, 2-8 semanas antes de la ruptura principal 1
- Los aumentos inexplicados en la presión arterial media pueden ocurrir como un intento de la autorregulación arterial cerebral para mejorar la circulación cerebral 1
- El vasoespasmo sintomático que conduce a infarto cerebral tardío puede ocurrir sin síntomas obvios en pacientes comatosos 1
Factores pronósticos
- La gravedad de la hemorragia inicial es el principal determinante del resultado
- Otros factores incluyen:
- Edad
- Sexo
- Tiempo hasta el tratamiento
- Comorbilidades como hipertensión, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y enfermedad renal
- Tamaño del aneurisma
- Ubicación en la circulación posterior
- Morfología del aneurisma 1
La comprensión de estos mecanismos fisiopatológicos es fundamental para el manejo adecuado de la HSA, que debe incluir la administración de nimodipino oral a todos los pacientes, el mantenimiento de la euvolemia, y el tratamiento oportuno del aneurisma para prevenir el resangrado y otras complicaciones 1, 5.