Manejo del Vasoespasmo y Transformación Hemorrágica en Hemorragia Subaracnoidea
El nimodipino oral 60 mg cada 4 horas durante 21 días consecutivos es el único tratamiento farmacológico con evidencia Clase I para prevenir déficits neurológicos por vasoespasmo, y debe iniciarse dentro de las 96 horas del sangrado inicial. 1, 2
Prevención del Vasoespasmo Cerebral
Nimodipino: Tratamiento Estándar de Oro
Administre nimodipino oral 60 mg cada 4 horas por 21 días consecutivos, iniciando dentro de las 96 horas del inicio de la HSA (Clase I, Nivel de Evidencia A). 1, 2, 3, 4
El nimodipino reduce el infarto cerebral en 34% y los resultados adversos en 40%, aunque no previene el vasoespasmo angiográfico. 1, 2
Si el paciente no puede tragar (inconsciente, postoperatorio), perfore ambos extremos de la cápsula con aguja calibre 18, extraiga el contenido con jeringa parenteral, transfiéralo a una jeringa oral etiquetada "No para uso IV", y adminístrelo por sonda nasogástrica seguido de 30 mL de solución salina. 3
Advertencia crítica: Nunca administre nimodipino por vía intravenosa; puede causar hipotensión significativa y muerte. 3
Manejo de Volumen y Presión Arterial
Mantenga euvolemia y volumen circulante normal; evite hipervolemia profiláctica y terapia triple-H (hipervolemia, hipertensión, hemodilución). 1, 5, 6
Los estudios aleatorizados no muestran diferencia entre hipervolemia profiláctica versus normovolemia en flujo sanguíneo cerebral, vasoespasmo sintomático, o resultados funcionales a 14 y 90 días. 1
Evite hipotensión, hipovolemia y hemoconcentración, que son claramente perjudiciales. 1
Terapias NO Recomendadas
No use estatinas de rutina, magnesio intravenoso, o antagonistas de endotelina para profilaxis de vasoespasmo. 1, 5, 6
El clazosentan (antagonista de endotelina-1) redujo vasoespasmo angiográfico pero no mejoró resultados clínicos en ensayos CONSCIOUS-2 y CONSCIOUS-3. 1
El sulfato de magnesio no demostró beneficio clínico en el ensayo IMASH fase 3. 1
Diagnóstico del Vasoespasmo
Monitoreo Clínico
El desarrollo de nuevo déficit focal, no explicado por hidrocefalia o resangrado, es el primer signo objetivo de vasoespasmo sintomático. 1
Aumentos inexplicables en presión arterial media pueden ocurrir cuando la autorregulación cerebral intenta mejorar la circulación. 1
Mantenga alto índice de sospecha en pacientes de grado pobre, incluso con cambios sutiles en el examen neurológico, ya que el vasoespasmo sintomático puede ocurrir sin síntomas obvios en pacientes comatosos. 1
Doppler Transcraneal (DTC)
Use DTC para monitoreo, aunque su sensibilidad y especificidad son variables y dependientes del operador. 1, 6
Los índices de Lindegaard (relación de velocidad en vaso cerebral versus carótida interna extracraneal ipsilateral) de 5-6 indican vasoespasmo severo y requieren tratamiento basado en la situación clínica. 1, 6
Los valores absolutos de DTC pueden ser engañosos durante terapia triple-H; use tendencias de índices de Lindegaard. 1
Estudios de Imagen
La TC de perfusión, RM con difusión/perfusión, y estudios de perfusión cerebral con xenón-TC son complementarios y ventajosos para guiar el manejo. 1
La imagen de perfusión que demuestra hipoperfusión puede ser más precisa para identificar isquemia cerebral tardía que la imagen anatómica de estrechamiento arterial. 1
Muchos centros continúan usando angiografía cerebral para diagnóstico de vasoespasmo, especialmente con el desarrollo de tratamiento radiológico intervencionista. 1
Tratamiento del Vasoespasmo Sintomático
Terapia de Aumento Hemodinámico
Cuando se diagnostica isquemia cerebral tardía, induzca hipertensión mientras mantiene euvolemia como tratamiento inicial. 1, 5, 6
Eleve la presión arterial sistólica a 160-200 mmHg (120-150 mmHg para aneurismas no clipados) usando agentes presores titulables. 7
El objetivo es reducir la amenaza de daño neuronal isquémico controlando la presión intracraneal, disminuyendo la tasa metabólica de uso de oxígeno, y mejorando el flujo sanguíneo cerebral. 1
En series históricas, 60% de pacientes con vasoespasmo clínico tuvieron mejoría sostenida de al menos 1 grado neurológico, 24% mantuvieron estado estable, y 16% continuaron empeorando. 7
Terapia Endovascular
Angioplastia con Balón:
La angioplastia con balón es efectiva para revertir vasoespasmo cerebral en vasos conductores proximales grandes con paredes musculares gruesas. 1
No es efectiva ni segura en ramas perforantes distales más allá de segmentos de segundo orden. 1
Riesgos significativos incluyen oclusión vascular, ruptura del vaso, formación de trombos, y desplazamiento del clip del aneurisma. 1
La terapia temprana, realizada en <2 horas, puede ser ventajosa para promover mejoría angiográfica y clínica sostenida. 1
Los pacientes tratados con angioplastia para vasoespasmo cerebral tuvieron reducción del 16% en riesgo de muerte intrahospitalaria comparado con instituciones sin esta capacidad. 1
Vasodilatadores Intraarteriales:
La infusión superselectiva lenta de vasodilatadores (papaverina) puede tratar vasos de tercer y cuarto orden que no pueden tratarse con angioplastia con balón. 1
Dosis de papaverina: concentración de 3 mg/mL a 6-9 L/min para dosis total hasta 300 mg por territorio vascular. 1
Monitoree presión intracraneal y otros parámetros fisiológicos durante la infusión. 1
Aunque la papaverina demuestra reversión angiográfica del vasoespasmo, no hay correlación con severidad del espasmo, tiempo de intervención, dosis, o resultados clínicos. 1
La angioplastia con balón es superior a papaverina en términos de durabilidad y eficacia, aunque limitada en patología de vasos pequeños. 1
Manejo de Complicaciones Sistémicas
Control de Temperatura
Controle la fiebre agresivamente hacia normotermia usando sistemas estándar o avanzados de modulación de temperatura en la fase aguda de HSA (Clase IIa, Nivel de Evidencia B). 1, 2
La fiebre es predictor independiente de mal resultado. 1
Manejo de Electrolitos
Use acetato de fludrocortisona y solución salina hipertónica para prevenir y corregir hiponatremia (Clase IIa, Nivel de Evidencia B). 2
La hipomagnesemia es común después de HSA y se asocia con mal resultado y vasoespasmo. 1
Un ensayo controlado con placebo de infusión intravenosa continua de magnesio por 14 días (64 mmol·L⁻¹·d⁻¹) sugiere que puede reducir isquemia cerebral tardía en 34%, aunque el ensayo IMASH fase 3 no apoyó beneficio clínico. 1
Otros Cuidados de Soporte
Evite hiperglucemia, acidosis, fluctuaciones electrolíticas, hipoxia e hipertermia. 1
Considere transfusión de glóbulos rojos para tratar anemia en pacientes en riesgo de isquemia cerebral, aunque el objetivo óptimo de hemoglobina aún está por determinarse (Clase IIb, Nivel de Evidencia B). 2
Pronóstico
El vasoespasmo angiográfico ocurre en 30-70% de pacientes, con inicio típico 3-5 días después de la hemorragia, estrechamiento máximo a 5-14 días, y resolución gradual en 2-4 semanas. 1
En aproximadamente la mitad de los casos, el vasoespasmo se manifiesta por déficit neurológico isquémico tardío, que con igual probabilidad puede resolverse o progresar a infarto cerebral. 1
En series contemporáneas, 15-20% de pacientes sufren accidente cerebrovascular o mueren por vasoespasmo a pesar de terapia máxima. 1
El vasoespasmo representa casi 50% de las muertes en pacientes que sobreviven al tratamiento después de HSA, con resangrado y complicaciones de reparación del aneurisma responsables de la gran mayoría del resto. 1
Advertencias Importantes
Asegure el aneurisma lo antes posible mediante clipaje quirúrgico o embolización endovascular para reducir riesgo de resangrado y permitir manejo más agresivo del vasoespasmo. 1
El manejo temprano del aneurisma roto reduce el resangrado intrahospitalario y permite manejo más agresivo y temprano del vasoespasmo cerebral mediante terapia hemodinámica e intervención si está indicada. 1
En pacientes con cirrosis hepática, reduzca la dosis de nimodipino a 30 mg cada 4 horas con monitoreo estrecho de presión arterial y frecuencia cardíaca debido a aumento de biodisponibilidad. 3