Síntomas de la Hipertensión Intracraneal: Mecanismos Fisiopatológicos
Los síntomas de la hipertensión intracraneal se producen principalmente por el aumento de la presión dentro del cráneo que afecta diferentes estructuras cerebrales, vasculares y nerviosas, causando manifestaciones clínicas características según los mecanismos fisiopatológicos involucrados.
Cefalea
- Mecanismo: Se produce por la tracción y estiramiento de estructuras sensibles al dolor como las meninges, vasos sanguíneos y nervios craneales 1.
- El aumento de presión intracraneal causa dilatación compensatoria de los senos venosos y estiramiento meníngeo, activando nociceptores durales 1.
- Características: Generalmente difusa, progresiva en severidad durante días o semanas, empeora con maniobras de Valsalva (tos, estornudo) 1.
Papiledema
- Mecanismo: Resulta del aumento de presión que se transmite a través del espacio subaracnoideo alrededor del nervio óptico, causando edema del disco óptico 1.
- La presión elevada impide el retorno venoso desde la retina, provocando congestión venosa y edema del nervio óptico 1.
- Presente en aproximadamente 60% de los pacientes con tumores cerebrales según el Childhood Brain Tumor Consortium 1.
Alteraciones visuales
- Mecanismo: Consecuencia directa del papiledema y la compresión de vías visuales 1.
- La presión sostenida sobre el nervio óptico puede causar daño a las fibras nerviosas, resultando en deterioro visual progresivo 2.
- Manifestaciones: visión borrosa, defectos del campo visual, diplopía (por parálisis del VI par craneal) 1.
Náuseas y vómitos
- Mecanismo: Estimulación directa del centro del vómito en el tronco cerebral por la presión elevada 1.
- La presión sobre estructuras de la fosa posterior, particularmente el área postrema, activa el reflejo emético 2.
- Presentes en hasta 77% de los pacientes con hipertensión intracraneal 2.
Alteraciones de la conciencia
- Mecanismo: Compresión del sistema reticular activador ascendente en el tronco cerebral y diencéfalo 1.
- En casos severos, la presión intracraneal elevada puede comprometer la perfusión cerebral global, causando hipoxia cerebral 1, 3.
- La herniación cerebral (uncal, transtentorial, etc.) puede comprimir estructuras vitales del tronco cerebral 4.
Parálisis de nervios craneales
- Mecanismo: Compresión directa de los nervios craneales, especialmente el VI par (abducens) 1.
- El nervio abducens es particularmente vulnerable debido a su largo recorrido intracraneal 1.
- La parálisis del VI par causa diplopía horizontal por limitación en la abducción ocular 1.
Alteraciones de la marcha
- Mecanismo: Compresión de vías motoras centrales y/o cerebelosas 1.
- La presión elevada puede afectar los centros de equilibrio y coordinación en el cerebelo 4.
- Presente en pacientes con tumores cerebrales según datos del Childhood Brain Tumor Consortium 1.
Convulsiones
- Mecanismo: Irritación cortical por estiramiento, edema o alteraciones metabólicas locales 1.
- La hiperexcitabilidad neuronal secundaria a cambios en el microambiente celular favorece la actividad epileptiforme 1.
- Ocurren en aproximadamente 40% de los pacientes con trombosis venosa cerebral 1.
Edema de papila
- Mecanismo: Transmisión directa de la presión elevada al nervio óptico a través del espacio subaracnoideo 1.
- El bloqueo del flujo axoplásmico en el nervio óptico causa acumulación de fluido y edema 2.
- Signo cardinal en la evaluación oftalmológica de pacientes con hipertensión intracraneal 1.
Consideraciones especiales
- En niños pequeños (menores de 1 año), el aumento de la circunferencia craneal puede ser el primer signo debido a que las suturas craneales aún no están fusionadas 1.
- En el pseudotumor cerebri (hipertensión intracraneal idiopática), los mecanismos incluyen alteración de la homeostasis del líquido cefalorraquídeo y cambios en la hemodinámica venosa 1, 5.
- La hipertensión intracraneal puede ser primaria (idiopática) o secundaria a diversas causas como tumores, hemorragias, trombosis venosas o trastornos endocrinos 2.
El reconocimiento temprano de estos síntomas y la comprensión de sus mecanismos fisiopatológicos son fundamentales para el diagnóstico y tratamiento oportuno, reduciendo así la morbimortalidad asociada a la hipertensión intracraneal.