Mecanismo de la cefalea en la hipertensión intracraneal aguda
La cefalea en la hipertensión intracraneal aguda se produce principalmente debido a la distensión y tracción de estructuras sensibles al dolor como los vasos sanguíneos, meninges y nervios craneales, causada por el aumento de la presión dentro del cráneo.
Mecanismos fisiopatológicos principales
1. Distensión vascular y meníngea
- La hipertensión intracraneal provoca una dilatación compensatoria de los senos venosos y venas cerebrales para mantener un volumen intracraneal estable 1
- Esta venodilatación genera tracción sobre las meninges, especialmente la duramadre, que está ricamente inervada por fibras nociceptivas 2
- La distensión dural activa los nociceptores del nervio trigémino, desencadenando el dolor 1
2. Tracción de estructuras neurales
- El aumento de presión intracraneal causa desplazamiento caudal del cerebro (efecto de "hundimiento cerebral") debido a la pérdida de flotabilidad 1
- Esta tracción descendente afecta estructuras sensibles al dolor como:
3. Alteración del flujo sanguíneo cerebral
- La hipertensión intracraneal puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral, especialmente en niños 1
- Este aumento de flujo puede empeorar la hipertensión intracraneal, creando un círculo vicioso 1
- La alteración del flujo sanguíneo cerebral contribuye a la activación de vías nociceptivas 1
Características clínicas de la cefalea
La cefalea por hipertensión intracraneal típicamente presenta las siguientes características:
- Es difusa y progresiva en intensidad durante días o semanas 1
- Empeora con maniobras que aumentan la presión intracraneal (Valsalva, toser, agacharse) 2
- En hipertensión intracraneal idiopática, suele ser peor al final del día o cuando la persona está en posición erguida 2
- Puede despertar al paciente durante la noche 1
- Se acompaña frecuentemente de náuseas, vómitos, fotofobia y alteraciones visuales 1, 2
- Puede manifestarse como cefalea en trueno en algunos casos, simulando una hemorragia subaracnoidea 1
Diferencias según la etiología
En hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri)
- La cefalea es diaria o casi diaria
- Empeora en posición erguida y mejora en posición recumbente 2
- Puede presentarse como cefalea "de fin de día" 2
- Aproximadamente el 90% de los pacientes presentan cefalea como síntoma principal 1
En hipertensión intracraneal secundaria a otras causas
- Las características de la cefalea dependen de la localización de la patología subyacente
- En trombosis de senos venosos cerebrales, la cefalea puede ser localizada inicialmente y luego difundirse 1
- En lesiones ocupantes de espacio, la cefalea puede ser más intensa en la región de la lesión 1
Consideraciones terapéuticas
El manejo de la hipertensión intracraneal aguda debe dirigirse a:
Reducir la presión intracraneal:
- Manitol intravenoso: actúa aumentando la osmolaridad plasmática, provocando el movimiento del agua intracelular hacia el espacio extravascular 3
- Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción de líquido cefalorraquídeo 2
- En casos graves, considerar drenaje ventricular externo o craniectomía descompresiva 1
Tratar la causa subyacente:
- Evacuación de hematomas o lesiones ocupantes de espacio
- Tratamiento de trombosis venosas cerebrales
- Manejo de infecciones 1
Puntos clave a recordar
- La cefalea es el síntoma más común de hipertensión intracraneal, presente en aproximadamente el 90% de los casos 1, 4
- Los mecanismos de producción de la cefalea son multifactoriales, involucrando distensión vascular, tracción meníngea y alteración del flujo sanguíneo cerebral
- El diagnóstico requiere una alta sospecha clínica y confirmación mediante neuroimagen y medición de la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo 2
- La cefalea puede persistir incluso después de normalizar la presión intracraneal en aproximadamente dos tercios de los pacientes 4
La comprensión de estos mecanismos fisiopatológicos es fundamental para el diagnóstico y manejo adecuado de los pacientes con hipertensión intracraneal aguda, permitiendo intervenciones tempranas que pueden prevenir complicaciones graves como la pérdida visual permanente.