La Fibrilación Auricular como Causa de Hiperaldosteronismo
La fibrilación auricular (FA) no causa hiperaldosteronismo, sino que existe una relación bidireccional donde el hiperaldosteronismo puede promover el desarrollo de FA, y la FA puede activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) como parte de su fisiopatología. 1
Relación entre el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y la FA
- La estimulación del SRAA promueve efectos estructurales y electrofisiológicos en el atrio que aumentan la susceptibilidad a arritmias, incluyendo la FA 1
- Los componentes del SRAA (incluyendo angiotensina II, enzima convertidora de angiotensina y aldosterona) se sintetizan localmente en el miocardio auricular y aumentan durante la taquicardia auricular y la FA 1
- La activación del SRAA está fuertemente implicada en el desarrollo de FA a través de múltiples mecanismos 1
Mecanismos fisiopatológicos
- La angiotensina II promueve la fibrosis a través de los receptores AT1, aumentando la síntesis de TGF-beta1 en las aurículas y ventrículos, así como la liberación de factores de crecimiento y mediadores de inflamación como IL-6 1
- El remodelado estructural resultante causa la interrupción de los haces de células miocárdicas y heterogeneidad en la conducción intra-auricular, creando un sustrato para múltiples circuitos de reentrada que ayudan a perpetuar la FA 1
- El estrés oxidativo y la inflamación inducidos por la aldosterona son un efecto adicional del SRAA que favorece el remodelado estructural y eléctrico auricular 1
Hiperaldosteronismo y riesgo de FA
- En pacientes con hiperaldosteronismo primario, la incidencia de FA está significativamente aumentada 1, 2
- Los pacientes con hiperaldosteronismo primario tratados con antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM) cuya renina permanece suprimida (indicativo de bloqueo insuficiente del receptor) tienen un riesgo significativamente mayor de FA incidente en comparación con pacientes con hipertensión esencial 3
- La prevalencia de FA entre pacientes con hiperaldosteronismo primario es mayor que en la población general con hipertensión 4, 5
Efectos terapéuticos de los antagonistas de aldosterona
- En modelos experimentales de insuficiencia cardíaca, la espironolactona y la eplerenona disminuyeron la fibrosis auricular y/o la susceptibilidad a la FA 1, 2
- El tratamiento con eplerenona se asocia con disminución de FA en pacientes con insuficiencia cardíaca 1, 2
- El tratamiento con antagonistas de aldosterona puede ser una opción adicional valiosa en pacientes con hipertensión y riesgo bajo de insuficiencia cardíaca en la prevención primaria y secundaria de FA paroxística y persistente refractaria 6
Consideraciones clínicas importantes
- La FA puede activar el SRAA como parte de su fisiopatología, pero esto no constituye un hiperaldosteronismo verdadero, que se define como una producción excesiva y autónoma de aldosterona 7, 5
- El hiperaldosteronismo primario debe considerarse en pacientes con FA, especialmente en aquellos con hipertensión resistente o hipokalemia 4, 5
- La evaluación de la relación aldosterona/renina puede ser útil para la identificación de hiperaldosteronismo primario subyacente en pacientes con FA diagnosticada e hipertensión, a pesar de tener presión arterial bien controlada y normokalemia 4
Implicaciones terapéuticas
- Los antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) pueden ser beneficiosos en pacientes con FA e hiperaldosteronismo 2, 6
- El tratamiento adecuado del hiperaldosteronismo primario, ya sea mediante antagonistas del receptor mineralocorticoide o adrenalectomía quirúrgica, puede reducir el riesgo de desarrollar FA 3
- El control del SRAA mediante inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II puede reducir la aparición de FA en pacientes con hipertensión o disfunción ventricular izquierda 1