Why can pulmonary thromboembolism (PTE) cause obstructive shock?

Fisiopatología del Tromboembolismo Pulmonar y el Shock Obstructivo

El tromboembolismo pulmonar (TEP) causa shock obstructivo debido a la obstrucción mecánica de la circulación pulmonar que genera un aumento abrupto de la resistencia vascular pulmonar, provocando falla ventricular derecha aguda, reducción del gasto cardíaco y finalmente hipotensión sistémica.

Mecanismos fisiopatológicos principales

Obstrucción mecánica y aumento de la resistencia vascular pulmonar

• La presión arterial pulmonar aumenta significativamente cuando más del 30-50% del área transversal total del lecho arterial pulmonar es ocluido por tromboembolias 1
• La obstrucción anatómica y la vasoconstricción hipóxica en el área pulmonar afectada conducen a un aumento en la resistencia vascular pulmonar (RVP) y una disminución proporcional en la compliance arterial 1
• La vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de tromboxano A2 y serotonina contribuye al aumento inicial de la RVP después del TEP 1

Disfunción ventricular derecha

• El aumento abrupto de la RVP resulta en dilatación del ventrículo derecho (VD), alterando las propiedades contráctiles del miocardio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling 1
• El aumento de la presión y volumen del VD conduce a un aumento de la tensión de la pared y estiramiento de los miocitos 1
• El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral conduce a estimulación inotrópica y cronotrópica 1
• Un VD no precondicionado y de pared delgada no puede generar una presión arterial pulmonar media >40 mmHg, limitando la capacidad de adaptación inmediata 1

Compromiso del llenado ventricular izquierdo

• La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana del ventrículo izquierdo (VI) lleva a una desviación del tabique interventricular hacia la izquierda 1
• La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por el desarrollo de bloqueo de rama derecha 1
• Como resultado, el llenado del VI se ve impedido en la diástole temprana, lo que conduce a una reducción en el gasto cardíaco y contribuye a la hipotensión sistémica e inestabilidad hemodinámica 1

Cascada hacia el shock obstructivo

• La reducción del gasto cardíaco lleva a hipoperfusión de órganos, manifestándose como estado mental alterado, piel fría y húmeda, oliguria/anuria y aumento del lactato sérico 1
• La hipotensión sistémica empeora aún más la situación al deteriorar la presión de perfusión coronaria al VD ya sobrecargado, potencialmente conduciendo a isquemia del VD 1
• La saturación venosa mixta de oxígeno disminuye rápidamente en el shock obstructivo por TEP masivo, siendo un indicador sensible de la gravedad del compromiso hemodinámico 2

Definición de shock obstructivo en TEP

El shock obstructivo en el contexto de TEP se define por:

• Presión arterial sistólica <90 mmHg o una caída de la presión arterial sistólica ≥40 mmHg, que dura más de 15 minutos y no es causada por arritmia de nueva aparición, hipovolemia o sepsis 1
• Hipoperfusión de órganos finales (estado mental alterado, piel fría y húmeda, oliguria/anuria, aumento del lactato sérico) 1
• Necesidad de vasopresores para mantener la presión arterial adecuada 1

Respuestas compensatorias y descompensación

• Inicialmente, los mecanismos compensatorios como la vasoconstricción sistémica aumentan la presión arterial pulmonar, mejorando el flujo a través del lecho vascular pulmonar obstruido y estabilizando temporalmente la presión arterial sistémica 1
• Sin embargo, estos mecanismos tienen una capacidad limitada y eventualmente fallan cuando la obstrucción es masiva 1
• La activación neurohumoral excesiva en el TEP puede ser resultado tanto de la tensión anormal de la pared del VD como del shock circulatorio 1
• Se han encontrado infiltrados masivos de células inflamatorias en el miocardio del VD de pacientes que murieron dentro de las 48 horas posteriores a un TEP agudo, lo que podría explicar la desestabilización hemodinámica secundaria que a veces ocurre 24-48 horas después del TEP agudo 1

Complicaciones adicionales

• En aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable mediante ecocardiografía, causado por un gradiente de presión invertido entre la aurícula derecha y la izquierda 1
• Este cortocircuito puede llevar a hipoxemia severa y un mayor riesgo de embolización paradójica y accidente cerebrovascular 1
• El desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno puede resultar en daño a los cardiomiocitos y reducir aún más las fuerzas contráctiles 1

Importancia clínica

• El TEP masivo con shock obstructivo tiene una mortalidad a 90 días del 52.4% versus 14.7% en pacientes normotensos 3
• La monitorización de la saturación venosa mixta de oxígeno puede ser útil para optimizar el tratamiento de pacientes con shock obstructivo tras un TEP masivo, ya que cambia más rápidamente que otras variables hemodinámicas estándar 2
• El tratamiento con trombolíticos ha demostrado mejorar significativamente los parámetros hemodinámicos en pacientes con TEP masivo y shock 4