Uso de vitamina K en cirrosis hepática
La administración rutinaria de vitamina K para corregir el INR elevado en pacientes con cirrosis hepática no está recomendada, ya que tiene un impacto mínimo en los parámetros de coagulación y no mejora los resultados clínicos. 1, 2
Fundamentos fisiopatológicos
- La coagulopatía en cirrosis hepática es compleja y no se debe únicamente a deficiencias de vitamina K, sino principalmente a la disminución en la síntesis hepática de factores de coagulación 3
- A pesar de pruebas de coagulación anormales, el sangrado espontáneo clínicamente significativo es raro en la insuficiencia hepática y a menudo está relacionado con otros factores como la hipertensión portal 2
- Los pacientes con cirrosis presentan un equilibrio hemostático reajustado con deficiencias tanto en factores procoagulantes como anticoagulantes, pudiendo estar en riesgo tanto de sangrado como de trombosis 1, 2
Eficacia de la vitamina K en cirrosis
- La vitamina K tarda más de 12 horas en comenzar a corregir los defectos hemostáticos y típicamente tiene solo un impacto menor en el tiempo de protrombina 1
- Los estudios han demostrado que la administración de vitamina K no causa mejoras significativas en la mayoría de los parámetros de coagulación en pacientes con enfermedad hepática 4, 5
- Solo el 16.7% de los pacientes con cirrosis logran el punto final de efectividad (disminución del 30% en el INR o reducción a un valor absoluto ≤1.5) después de la administración de vitamina K intravenosa 6
- La vitamina K subcutánea no modifica los parámetros de coagulación en la enfermedad hepática 2, 4
Indicaciones limitadas para vitamina K
- La vitamina K puede ser efectiva solo cuando los pacientes han experimentado terapia antibiótica prolongada, mala nutrición o malabsorción severa 1
- En enfermedad hepática colestásica, la vitamina K intravenosa puede corregir temporalmente el INR, pero tiene un efecto mínimo en otras formas de insuficiencia hepática 2
- Una dosis de 10 mg de vitamina K administrada por vía oral o intravenosa puede considerarse en estos casos específicos 1, 7
Alternativas a la vitamina K
- Para procedimientos invasivos, no se recomienda la corrección rutinaria del INR con vitamina K o plasma fresco congelado (PFC) en ausencia de sangrado activo 1, 2
- El uso de concentrados de complejo protrombínico (PCC) no está recomendado de forma rutinaria para disminuir el sangrado relacionado con procedimientos, ya que los pacientes con cirrosis muestran una respuesta procoagulante exagerada a los PCC 1, 2
- Los agonistas del receptor de trombopoyetina (TPO-R) pueden considerarse para procedimientos invasivos en pacientes con trombocitopenia grave (<20 × 10^9/L) cuando no es posible la hemostasia local 1
Recomendaciones para situaciones específicas
- Para el tratamiento de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar en pacientes con cirrosis Child-Pugh A, tanto la heparina de bajo peso molecular como los antagonistas de la vitamina K son opciones razonables 1
- Para pacientes con cirrosis Child-Pugh B y C, se recomienda heparina de bajo peso molecular para el tratamiento de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar 1
- En caso de sangrado activo clínicamente significativo, puede considerarse el reemplazo dirigido de productos sanguíneos, pero no la vitamina K como agente único 2, 8
Consideraciones prácticas
- La administración de vitamina K para la corrección del INR en pacientes críticos con coagulopatía secundaria a enfermedad hepática no se asocia con menor probabilidad de nuevos eventos hemorrágicos 8
- Los umbrales de transfusión recomendados para el manejo del sangrado activo o procedimientos de alto riesgo son: hematocrito ≥25%, recuento de plaquetas >50 × 10^9/L y fibrinógeno >120 mg/dL 1
- El monitoreo del INR para guiar la terapia es problemático en pacientes con cirrosis, ya que el INR basal puede estar elevado 1, 2
La evidencia actual no respalda el uso rutinario de vitamina K para corregir la coagulopatía en pacientes con cirrosis hepática, y esta práctica debería evitarse a menos que estudios futuros puedan demostrar un beneficio clínico real 5, 8.