What is the comprehensive overview of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), including epidemiology, pathophysiology, classification, diagnostic strategies, treatment options, complications, and prognosis?

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA): Revisión Integral

El Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) es un síndrome inflamatorio agudo caracterizado por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que provoca edema pulmonar intersticial y alveolar, con una mortalidad hospitalaria que permanece alrededor del 30-40% a pesar de los avances en su manejo. 1

Epidemiología

• El SDRA se desarrolla en 25-42% de los pacientes con sepsis, con mayor riesgo en aquellos con hipotensión arterial persistente 1
• La mortalidad global hospitalaria del SDRA permanece alrededor del 30-40%, a pesar de los avances en su manejo 2, 1
• La incidencia reportada varía entre 13.5 y 75 casos por cada 100,000 habitantes, según diferentes estudios 3
• En América Latina y México, los datos epidemiológicos específicos son limitados, pero se observa una tendencia similar a la reportada globalmente 1

Fisiopatología

Mecanismos celulares e inmunológicos

• El SDRA se caracteriza por infiltración leucocitaria, activación inmune local y lesión endotelial y epitelial alveolar 2
• Los mecanismos fisiopatológicos clave incluyen:
  • Inflamación epitelial alveolar con liberación de citocinas proinflamatorias 1, 4
  • Inundación del espacio aéreo con proteínas plasmáticas y restos celulares 1, 4
  • Agotamiento e inactivación del surfactante pulmonar 1, 4
  • Pérdida de la reactividad endotelial normal 1, 4

Respuesta inflamatoria

• La respuesta inflamatoria en el SDRA involucra:
  • Activación de neutrófilos que liberan proteasas y especies reactivas de oxígeno 4
  • Liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8) 4, 5
  • Estrés oxidativo que daña las membranas celulares 1, 4
  • Formación de microtrombos y alteración de la coagulación 5

Consecuencias fisiopatológicas

• Aumento de la permeabilidad vascular pulmonar que conduce a edema pulmonar no cardiogénico 2, 1
• Extenso cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda que provoca hipoxemia severa 1, 4
• Disminución de la distensibilidad pulmonar (compliance) 1
• Hipertensión pulmonar y posible disfunción ventricular derecha 4

Clasificación

• Según la Definición de Berlín, el SDRA se clasifica en base al grado de hipoxemia usando la relación PaO₂/FiO₂ con un PEEP mínimo de 5 cmH₂O 1, 6:

  • SDRA leve: 200 < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mmHg
  • SDRA moderado: 100 < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mmHg
  • SDRA severo: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 mmHg

• La clasificación también puede basarse en la etiología 2:

  • Pulmonar directo (neumonía, aspiración)
  • Extrapulmonar indirecto (sepsis, trauma, pancreatitis, transfusiones múltiples)

Estrategias para la integración diagnóstica

Criterios diagnósticos

• Según la Sociedad Torácica Americana, el diagnóstico de SDRA requiere 1, 6:
  • Inicio agudo dentro de una semana de una lesión conocida o síntomas respiratorios nuevos/empeoramiento
  • Opacidades pulmonares bilaterales en radiografía de tórax o TC
  • Insuficiencia respiratoria no explicada por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos
  • Hipoxemia severa medida por relación PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mmHg con PEEP mínimo de 5 cmH₂O

Evaluación clínica

• Síntomas: disnea progresiva, taquipnea, uso de músculos accesorios 1
• Signos: crepitantes bilaterales, cianosis, taquicardia 1
• Antecedentes de factores desencadenantes (neumonía, sepsis, trauma, etc.) 1, 5

Pruebas complementarias

• Gasometría arterial: para evaluar la hipoxemia y calcular la relación PaO₂/FiO₂ 1, 6
• Radiografía de tórax: opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar 1, 6
• TC de tórax: puede mostrar distribución heterogénea de la consolidación y vidrio esmerilado 1
• Ecocardiografía: para descartar causas cardiogénicas de edema pulmonar 1, 6
• Biomarcadores: aunque no son específicos, pueden incluir elevaciones de citocinas inflamatorias, proteína C reactiva y procalcitonina 5

Tratamiento

Estrategias de ventilación mecánica

• La ventilación protectora pulmonar es la piedra angular del manejo del SDRA, con volúmenes corrientes bajos (4-8 ml/kg de peso corporal predicho), limitación de presiones meseta (<30 cmH₂O) y PEEP más alto para SDRA moderado a severo 1, 4
• Objetivos de oxigenación: PaO₂ 70-90 mmHg o SaO₂ 92-97% 4
• Monitorización y minimización de la presión de conducción (presión meseta menos PEEP) 4
• Considerar la medición de presión esofágica para guiar la selección de PEEP 4

Posicionamiento y terapias adyuvantes

• Posición prona recomendada para todos los casos de SDRA severo (PaO₂/FiO₂ <100 mmHg) durante >12 horas al día 1, 4
• Bloqueantes neuromusculares (cisatracurio) durante 48 horas en SDRA severo temprano 4
• Corticosteroides en pacientes seleccionados con SDRA, particularmente cuando se inician temprano 4
• ECMO venovenoso como terapia de rescate para SDRA muy severo que falla al manejo convencional 4

Manejo hemodinámico

• Asegurar volumen intravascular adecuado evitando la sobrecarga de líquidos 4
• Implementar estrategia conservadora de manejo de líquidos una vez resuelto el shock 4
• Monitorizar la función ventricular derecha con ecocardiografía para detectar cor pulmonale agudo 4
• Optimizar la función del ventrículo derecho reduciendo la demanda de oxígeno sistémico, manteniendo la oxigenación y evitando la acidosis 4

Tratamiento farmacológico específico

• Actualmente no existe un tratamiento farmacológico específico para el SDRA que haya demostrado reducir la mortalidad de forma consistente 2, 1
• Estudios recientes sobre terapias dirigidas a la inflamación, coagulación, estrés oxidativo y lesión endotelial no han mostrado beneficios claros 2
• El manejo farmacológico se centra en tratar la causa subyacente (antibióticos para neumonía, control de sepsis, etc.) 1, 5

Complicaciones

• Lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI) debido a volúmenes corrientes excesivos o presiones inspiratorias 1, 4
• Neumonía asociada al ventilador 1, 3
• Fibrosis pulmonar como secuela a largo plazo 3
• Disfunción multiorgánica 5
• Debilidad adquirida en UCI 1
• Secuelas neuropsiquiátricas (depresión, ansiedad, trastorno de estrés postraumático) 7

Pronóstico

• La mortalidad hospitalaria global permanece alrededor del 30-40% 2, 1
• Factores asociados con peor pronóstico:
  • Mayor gravedad de la hipoxemia inicial 1
  • Edad avanzada 1
  • Presencia de comorbilidades 1
  • Falla multiorgánica 5
• Los cambios en la oxigenación durante las primeras 48 horas parecen tener mayor valor pronóstico que la hipoxemia inicial 1
• La puntuación de Lesión Pulmonar (LIS) puede ayudar a graduar la severidad y proporcionar información pronóstica 1

Tarjetas para ejercicio en clase

1. Definición de SDRA

   • Síndrome inflamatorio agudo caracterizado por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, edema pulmonar y pérdida de tejido pulmonar aireado 2

2. Criterios diagnósticos de SDRA

   • Inicio agudo (<1 semana), opacidades bilaterales, ausencia de falla cardíaca, PaO₂/FiO₂ ≤300 mmHg con PEEP ≥5 cmH₂O 1, 6

3. Clasificación de severidad del SDRA

   • Leve: 200<PaO₂/FiO₂≤300 mmHg; Moderado: 100<PaO₂/FiO₂≤200 mmHg; Severo: PaO₂/FiO₂≤100 mmHg 6

4. Fisiopatología celular del SDRA

   • Infiltración leucocitaria, activación inmune local, lesión endotelial y epitelial alveolar 2

5. Mecanismos de hipoxemia en SDRA

   • Cortocircuito intrapulmonar, alteración V/Q, disminución de la compliance pulmonar 1, 4

6. Factores de riesgo para SDRA

   • Sepsis, neumonía, aspiración, trauma, transfusiones múltiples, pancreatitis 5

7. Ventilación protectora pulmonar

   • Volúmenes corrientes bajos (4-8 ml/kg), presión meseta <30 cmH₂O, PEEP optimizado 1, 4

8. Posición prona en SDRA

   • Indicada en SDRA severo (PaO₂/FiO₂<100 mmHg), >12 horas/día, mejora oxigenación y supervivencia 1, 4

9. Biomarcadores en SDRA

   • Citocinas inflamatorias, proteína C reactiva, procalcitonina, no específicos pero útiles para seguimiento 5

10. Complicaciones del SDRA

    • VILI, neumonía asociada al ventilador, fibrosis pulmonar, disfunción multiorgánica 1, 3

11. Manejo hemodinámico en SDRA

    • Balance hídrico neutro/negativo una vez estabilizado, evitar sobrecarga de líquidos 4

12. ECMO en SDRA

    • Terapia de rescate en SDRA severo refractario a manejo convencional 4

13. Corticosteroides en SDRA

    • Considerar en pacientes seleccionados, mayor beneficio si se inician temprano 4

14. Bloqueantes neuromusculares en SDRA

    • Cisatracurio por 48h en SDRA severo temprano, mejora oxigenación y supervivencia 4

15. Pronóstico del SDRA

    • Mortalidad hospitalaria 30-40%, peor pronóstico con mayor hipoxemia, edad avanzada y falla multiorgánica 2, 1

Preguntas de opción múltiple con casos clínicos

1. Caso clínico: Paciente masculino de 45 años ingresa a urgencias con fiebre, tos y disnea de 3 días de evolución. Radiografía muestra infiltrados bilaterales. Gasometría: PaO₂ 75 mmHg con FiO₂ 40% (PaO₂/FiO₂=187.5). No hay evidencia de falla cardíaca. ¿Cómo clasificaría este caso de SDRA? a) SDRA leve b) SDRA moderado c) SDRA severo d) No cumple criterios de SDRA Respuesta correcta: b) SDRA moderado. Justificación: PaO₂/FiO₂ entre 100-200 mmHg corresponde a SDRA moderado según la Definición de Berlín 6

2. Caso clínico: Paciente femenina de 60 años con SDRA severo (PaO₂/FiO₂=80 mmHg) secundario a neumonía. ¿Cuál de las siguientes intervenciones ha demostrado reducir la mortalidad en este caso? a) Administración de surfactante exógeno b) Posición prona durante >12 horas diarias c) Corticosteroides a altas dosis d) Ventilación con volúmenes corrientes altos Respuesta correcta: b) Posición prona durante >12 horas diarias. Justificación: La posición prona ha demostrado reducir la mortalidad en SDRA severo cuando se aplica por más de 12 horas diarias 1, 4

3. Caso clínico: Paciente masculino de 50 años con SDRA moderado en ventilación mecánica. ¿Cuál es el objetivo de volumen corriente recomendado? a) 10-12 ml/kg de peso corporal real b) 8-10 ml/kg de peso corporal predicho c) 4-8 ml/kg de peso corporal predicho d) 3-5 ml/kg de peso corporal real Respuesta correcta: c) 4-8 ml/kg de peso corporal predicho. Justificación: La ventilación protectora pulmonar recomienda volúmenes corrientes bajos (4-8 ml/kg de peso corporal predicho) 1, 4

4. Caso clínico: Paciente de 35 años desarrolla SDRA severo tras politraumatismo. A pesar de ventilación protectora y posición prona, mantiene PaO₂/FiO₂<80 mmHg. ¿Cuál sería el siguiente paso en el manejo? a) Aumentar PEEP a 20 cmH₂O b) Considerar ECMO venovenoso c) Iniciar ventilación de alta frecuencia d) Administrar óxido nítrico inhalado Respuesta correcta: b) Considerar ECMO venovenoso. Justificación: ECMO venovenoso es la terapia de rescate recomendada para SDRA muy severo refractario al manejo convencional 4

5. Caso clínico: Paciente de 40 años con SDRA moderado secundario a sepsis de origen abdominal. Presenta mejoría clínica y resolución del shock séptico. ¿Cuál es la estrategia de manejo de líquidos recomendada? a) Balance hídrico positivo para mantener perfusión tisular b) Estrategia conservadora de líquidos c) Diuréticos a altas dosis d) Mantener balance hídrico neutro con cristaloides Respuesta correcta: b) Estrategia conservadora de líquidos. Justificación: Una vez resuelto el shock, se recomienda implementar una estrategia conservadora de manejo de líquidos 4

6. Caso clínico: Paciente de 55 años con SDRA severo en ventilación mecánica. Presenta presión meseta de 32 cmH₂O. ¿Cuál es la intervención más apropiada? a) Aumentar sedación y analgesia b) Reducir el volumen corriente c) Aumentar la frecuencia respiratoria d) Disminuir el PEEP Respuesta correcta: b) Reducir el volumen corriente. Justificación: Se debe limitar la presión meseta a <30 cmH₂O, principalmente reduciendo el volumen corriente 1, 4

7. Caso clínico: Paciente de 65 años con SDRA moderado secundario a neumonía por COVID-19. ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico responsable de la hipoxemia en este paciente? a) Broncoespasmo severo b) Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda c) Hipoventilación central d) Difusión alveolar disminuida Respuesta correcta: b) Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda. Justificación: El principal mecanismo de hipoxemia en SDRA es el cortocircuito intrapulmonar extenso 1, 4

8. Caso clínico: Paciente de 30 años con SDRA severo que requiere PEEP elevado. Desarrolla hipotensión y disminución del gasto cardíaco. ¿Cuál es la complicación más probable? a) Taponamiento cardíaco b) Infarto agudo de miocardio c) Disfunción ventricular derecha aguda d) Embolia pulmonar masiva Respuesta correcta: c) Disfunción ventricular derecha aguda. Justificación: El PEEP elevado puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y provocar disfunción ventricular derecha 4

9. Caso clínico: Paciente de 70 años con SDRA moderado en ventilación mecánica durante 7 días. Desarrolla fiebre nueva y secreciones purulentas. ¿Cuál es la complicación más probable? a) Tromboembolismo pulmonar b) Neumonía asociada al ventilador c) Neumotórax d) Exacerbación del SDRA Respuesta correcta: b) Neumonía asociada al ventilador. Justificación: La neumonía asociada al ventilador es una complicación frecuente en pacientes con ventilación mecánica prolongada 1, 3

10. Caso clínico: Paciente de 45 años con SDRA severo (PaO₂/FiO₂=75 mmHg) secundario a pancreatitis aguda. ¿Cuál de los siguientes factores se asocia con peor pronóstico? a) Sexo masculino b) Ausencia de cambios en la oxigenación tras 48 horas de tratamiento c) Etiología extrapulmonar d) Presión meseta de 25 cmH₂O Respuesta correcta: b) Ausencia de cambios en la oxigenación tras 48 horas de tratamiento. Justificación: Los cambios en la oxigenación durante las primeras 48 horas tienen mayor valor pronóstico que la hipoxemia inicial 1

11. Caso clínico: Paciente de 50 años con SDRA moderado. Radiografía muestra infiltrados bilaterales difusos. ¿Cuál de los siguientes hallazgos excluiría el diagnóstico de SDRA? a) Antecedente de neumonía 5 días antes b) Presión de oclusión de la arteria pulmonar de 22 mmHg c) Leucocitosis de 15,000/mm³ d) Relación PaO₂/FiO₂ de 150 mmHg con PEEP de 8 cmH₂O Respuesta correcta: b) Presión de oclusión de la arteria pulmonar de 22 mmHg. Justificación: Una presión de oclusión >18 mmHg sugiere edema pulmonar cardiogénico, lo que excluiría SDRA 1, 6

12. Caso clínico: Paciente de 60 años con SDRA severo en posición prona. Tras 16 horas, presenta mejoría significativa de la oxigenación. ¿Cuál es la conducta recomendada? a) Suspender inmediatamente la posición prona b) Completar al menos 24 horas en posición prona c) Mantener la posición prona por 12-16 horas diarias mientras persista SDRA severo d) Alternar 6 horas en posición prona y 6 horas en supina Respuesta correcta: c) Mantener la posición prona por 12-16 horas diarias mientras persista SDRA severo. Justificación: Se recomienda mantener la posición prona por >12 horas diarias mientras persista el SDRA severo 1, 4

13. Caso clínico: Paciente de 55 años con SDRA moderado secundario a sepsis. Presenta mejoría de la oxigenación pero desarrolla debilidad muscular severa tras 2 semanas en UCI. ¿Cuál es la complicación más probable? a) Miopatía por corticosteroides b) Debilidad adquirida en UCI c) Síndrome de Guillain-Barré d) Miastenia gravis Respuesta correcta: b) Debilidad adquirida en UCI. Justificación: La debilidad adquirida en UCI es una complicación frecuente en pacientes con estancia prolongada en cuidados intensivos 1

14. Caso clínico: Paciente de 40 años con SDRA severo que recibe bloqueantes neuromusculares. ¿Cuál es la duración recomendada de esta terapia? a) 24 horas b) 48 horas c) 72 horas d) 7 días Respuesta correcta: b) 48 horas. Justificación: Se recomienda administrar bloqueantes neuromusculares durante 48 horas en SDRA severo temprano 4

15. Caso clínico: Paciente de 35 años con SDRA moderado tras aspiración de contenido gástrico. Tras 3 semanas, presenta disnea persistente y fibrosis en TC de tórax. ¿Cuál es la complicación más probable? a) Recurrencia del SDRA b) Fibrosis pulmonar como secuela c) Neumonía nosocomial d) Embolia pulmonar crónica Respuesta correcta: b) Fibrosis pulmonar como secuela. Justificación: La fibrosis pulmonar es una secuela a largo plazo frecuente en pacientes que sobreviven al SDRA 3