What is the synthesis pathway of corticosteroid hormones from cholesterol?

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Síntese dos Hormônios Corticosteroides a partir do Colesterol

Via Biossintética Principal

A síntese de hormônios corticosteroides no córtex adrenal ocorre através de uma série de transformações enzimáticas sequenciais do colesterol, utilizando enzimas citocromo P-450, com diferentes vias metabólicas localizadas em zonas específicas do córtex adrenal 1.

Origem do Colesterol

O colesterol utilizado para a esteroidogênese deriva de múltiplas fontes 2:

  • Síntese de novo no retículo endoplasmático 2
  • Mobilização de ésteres de colesterol armazenados em gotículas lipídicas através da colesterol esterase 2
  • Captação de lipoproteínas plasmáticas (principalmente LDL) via receptor de LDL e/ou captação seletiva mediada por SR-BI 2
  • Colesterol livre associado à membrana plasmática em alguns sistemas celulares 2

Etapa Limitante: Transporte Intramitocondrial

A etapa regulada e limitante da biossíntese de esteroides é controlada por um fator sensível à cicloheximida cuja função é transferir colesterol da membrana mitocondrial externa para a membrana mitocondrial interna 3.

  • A proteína StAR (Steroidogenic Acute Regulatory protein) é o principal candidato para este fator regulatório 3
  • A atividade de transferência de colesterol da StAR reside na porção C-terminal da molécula 3
  • Mutações no gene StAR causam hiperplasia adrenal congênita lipóide, uma condição potencialmente letal onde a transferência de colesterol para o citocromo P450scc é bloqueada 3

Conversão Inicial: Colesterol a Pregnenolona

O primeiro esteroide formado na via esteroidogênica é a pregnenolona, que é formada pela excisão de uma unidade de seis carbonos do colesterol pelo sistema enzimático citocromo P450 de clivagem da cadeia lateral (P450scc/CYP11A1), localizado na membrana mitocondrial interna 3.

Transformações Enzimáticas Subsequentes

A biossíntese dos corticosteroides adrenais procede por etapas discretas, dirigidas por enzimas, do colesterol aos vários esteroides hormonais 4:

  • Enzimas citocromo P-450 catalisam as transformações sequenciais 5
  • A via de biossíntese varia dentro do córtex adrenal devido à localização diferencial de enzimas nas zonas 5
  • Sob condições normais, as enzimas citocromo P-450 individuais não são limitantes para a esteroidogênese 5

Zonação Funcional do Córtex Adrenal

A zonação morfológica e funcional normal do córtex adrenal pode ser regulada por gradientes de esteroides no córtex adrenal, resultantes do arranjo da vasculatura na glândula adrenal, onde altas concentrações de esteroides se acumulam e podem ter efeitos autorreguladores 5.

Importância das Lipoproteínas Plasmáticas

As lipoproteínas plasmáticas LDL servem como uma fonte importante de colesterol para a síntese de corticosteroides adrenais sob condições de estimulação sustentada com ACTH 6:

  • Em condições basais, a produção de corticosteroides pode ser normal mesmo na ausência de LDL 6
  • Durante estimulação prolongada com ACTH, a ausência de LDL resulta em resposta prejudicada, manifestada por concentrações séricas significativamente menores de cortisol 6

Inibidores da Esteroidogênese Adrenal

Inibidores da esteroidogênese adrenal, incluindo cetoconazol, metirapona, mitotano, etomidato e osilodrostat, bloqueiam uma ou mais enzimas adrenais, reduzindo a síntese de glicocorticoides e/ou a produção e secreção de andrógenos adrenais 1:

  • Cetoconazol bloqueia múltiplas enzimas adrenais, incluindo aquelas envolvidas precocemente na via biossintética de esteroides 1
  • Metirapona é um inibidor da 11β-hidroxilase 1

References

Guideline

Corticosteroid Synthesis and Regulation

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

Intramitochondrial cholesterol transfer.

Biochimica et biophysica acta, 2000

Research

Adrenocorticosteroids: chemistry, synthesis and disturbances in disease.

Clinics in endocrinology and metabolism, 1985

Research

Adrenal function in heterozygous and homozygous hypobetalipoproteinemia.

The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 1982

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