Sí, las catecolaminas producen vasoconstricción
Las catecolaminas causan vasoconstricción mediante la estimulación de receptores alfa-adrenérgicos en el músculo liso vascular, siendo este un mecanismo fundamental de su acción farmacológica en el manejo del shock.
Mecanismo de Vasoconstricción
Las catecolaminas ejercen efectos vasoconstrictores dependiendo de la dosis y el receptor estimulado:
La epinefrina a dosis altas (>0.3 mcg/kg/min) causa vasoconstricción alfa-adrenérgica, mientras que a dosis bajas (<0.3 mcg/kg/min) predominan los efectos beta-adrenérgicos con disminución de la resistencia vascular sistémica 1.
La norepinefrina es un vasopresor potente que promueve vasoconstricción periférica mediante estimulación de receptores alfa-adrenérgicos 1.
La dopamina a dosis >20 mcg/kg/min puede resultar en vasoconstricción excesiva 1.
Los receptores alfa-2A son responsables del 32% de la vasoconstricción inducida por catecolaminas, mientras que los receptores alfa-1 representan hasta el 68% del efecto vasoconstrictor total 2.
Efectos Adversos de la Vasoconstricción
La vasoconstricción inducida por catecolaminas puede tener consecuencias clínicas significativas:
La isquemia tisular y la ulceración local son efectos adversos potenciales de las catecolaminas, junto con taquicardia, arritmias, hipertensión y cambios metabólicos 1.
La vasoconstricción excesiva puede comprometer el flujo microcirculatorio, lo cual debe evitarse al titular vasopresores 1.
La necrosis por extravasación puede ocurrir debido a la acción vasoconstrictora potente, especialmente con norepinefrina 3.
La gangrena de extremidades ha sido raramente reportada con la administración prolongada de vasopresores potentes 3.
Consideraciones Clínicas Importantes
Sitio de Administración
Las infusiones de norepinefrina deben administrarse en venas grandes, preferiblemente antecubitales, ya que el riesgo de necrosis cutánea por vasoconstricción prolongada es aparentemente muy bajo en estas venas 3.
Debe evitarse el uso de venas de extremidades inferiores en pacientes ancianos o con enfermedad vascular oclusiva (aterosclerosis, arterioesclerosis, endarteritis diabética, enfermedad de Buerger) 3.
Monitoreo
El sitio de infusión debe verificarse frecuentemente para detectar extravasación, ya que la necrosis local puede ocurrir debido a la acción vasoconstrictora 3.
El blanqueamiento a lo largo del trayecto de la vena puede atribuirse a constricción de vasa vasorum, lo cual puede progresar ocasionalmente a necrosis superficial 3.
Contexto Fisiopatológico
En el shock hemorrágico, la vasoconstricción mediada por norepinefrina es parte de la respuesta compensatoria que preserva el flujo sanguíneo central y la presión intravascular 4.
Las arteriolas más grandes (143-152 micrones) muestran respuesta constrictora persistente con sensibilidad disminuida a norepinefrina en shock, mientras que las arteriolas pequeñas (11-22 micrones) y todas las vénulas se dilatan tardíamente pero retienen respuestas constrictoras 4.
Advertencia sobre Fenilefrina
La fenilefrina, como vasopresor puro sin actividad beta-adrenérgica, puede mejorar la presión arterial pero reducir el flujo sanguíneo al aumentar la resistencia vascular sistémica 1.
La fenilefrina puede deteriorar el flujo microcirculatorio cuando se usa en estados de shock debido a sus efectos vasoconstrictores potentes sin acción inotrópica compensatoria 5.