Síntomas Neurológicos en el Síndrome Hiperosmolar No Cetósico e Hipernatremia
Los síntomas neurológicos en ambas condiciones reflejan principalmente disfunción cerebral por hiperosmolaridad, manifestándose como letargo, alteración del estado mental, convulsiones y coma, con riesgo de edema cerebral durante la corrección demasiado rápida.
Manifestaciones Neurológicas del Síndrome Hiperosmolar No Cetósico (SHH)
Síntomas Primarios por Hiperosmolaridad
- Alteración del estado mental progresiva: desde letargo hasta coma profundo, directamente relacionada con el grado de hiperosmolaridad 1, 2
- Convulsiones: pueden ocurrir tanto por la hiperosmolaridad inicial como por la corrección demasiado rápida de la osmolalidad sérica 1, 3
- Deterioro neurológico rápido: incluyendo disminución del nivel de conciencia, cefalea, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio cuando ocurre herniación del tronco cerebral 1
Complicaciones Neurológicas Durante el Tratamiento
- Edema cerebral: complicación rara pero frecuentemente fatal (mortalidad >70%) que ocurre cuando la osmolalidad plasmática disminuye demasiado rápido durante el tratamiento 1, 3
- La progresión puede ser tan rápida que el papiledema puede no detectarse antes de que ocurra compromiso neurológico severo 1
- El movimiento osmótico de agua hacia el sistema nervioso central cuando la osmolalidad plasmática declina más de 3 mOsm/kg H₂O por hora es el mecanismo principal 1, 3
Manifestaciones Neurológicas de la Hipernatremia
Síntomas Relacionados con la Severidad
- Hipernatremia leve a moderada: debilidad, náusea, alteraciones cognitivas y de la marcha 4
- Hipernatremia severa: somnolencia, obnubilación, coma, convulsiones o distress cardiorrespiratorio, constituyendo una emergencia médica 4
- La severidad de los síntomas depende de la rapidez de desarrollo, duración y magnitud de la hipernatremia 4
Riesgo de Mielinólisis Osmótica
- La corrección demasiado rápida de la hipernatremia crónica puede causar desmielinización osmótica, una condición neurológica rara pero severa que puede resultar en parkinsonismo, cuadriparesia o muerte 4
- Los cambios rápidos en la concentración sérica de sodio pueden resultar en desenlaces neurológicos adversos 5
Algoritmo de Prevención de Complicaciones Neurológicas
Principios de Corrección Segura
Limitar la reducción de osmolalidad a máximo 3 mOsm/kg H₂O por hora en pacientes hiperosmolares 1, 3
Agregar dextrosa a las soluciones hidratantes una vez que la glucosa alcance 250 mg/dL para prevenir descenso demasiado rápido de la osmolalidad 1
En SHH, mantener glucosa entre 250-300 mg/dL hasta que mejoren la hiperosmolaridad y el estado mental 1
Para hipernatremia severa sintomática: aumentar el sodio sérico 4-6 mEq/L en 1-2 horas, pero no más de 10 mEq/L en las primeras 24 horas 4
Monitoreo Crítico
- Usar el sodio sérico corregido por glucosa (no el sodio no corregido) para monitorear el tratamiento, ya que sigue mejor la mejoría de los síntomas neurológicos 6
- La reducción de 10-15 mmol/L/24 horas es la tasa recomendada para hipernatremia 7
- Las correcciones más rápidas de 48-72 horas se asocian con mayor riesgo de mielinólisis pontina 7
Advertencias Críticas
Evitar la reposición excesiva de fosfato, ya que puede causar hipocalcemia severa que potencialmente empeora el estado neurológico 1
La corrección demasiado rápida es más peligrosa que la corrección lenta: el límite de corrección se excede en 4.5-28% de los pacientes tratados con solución salina hipertónica, aumentando el riesgo de desmielinización osmótica 4
En pacientes con SHH e hipernatremia concomitante, el uso de soluciones hipotónicas (como NaCl 0.2% en dextrosa 5%) puede ser apropiado bajo monitoreo estricto para lograr corrección gradual sin daño neurológico subsecuente 8