Diferencias Fisiopatológicas entre Angina Estable e Inestable
Mecanismo Fisiopatológico Fundamental
La angina inestable se caracteriza por ruptura o erosión aguda de la placa aterosclerótica con formación de trombo superpuesto (generalmente no oclusivo), mientras que la angina estable resulta de una obstrucción coronaria fija y estable sin actividad trombótica aguda. 1
Angina Inestable: Fisiopatología Aguda
Mecanismo Primario de Reducción del Flujo
Ruptura o erosión de placa con trombosis: La causa más común de angina inestable es la perfusión miocárdica reducida por estrechamiento coronario causado por un trombo que se desarrolla sobre una placa aterosclerótica rota o erosionada, usualmente no oclusivo 1
Inflamación arterial activa: La fisiopatología molecular subyacente involucra inflamación arterial causada por estímulos no infecciosos (lípidos oxidados) que llevan a expansión y desestabilización de la placa 1
Activación de macrófagos y linfocitos T: Estas células localizadas en el hombro de la placa aumentan la expresión de enzimas como metaloproteinasas que causan adelgazamiento y ruptura de la placa, lo cual lleva a angina inestable 1
Microembolización y Agregación Plaquetaria
Embolización distal: La microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la placa rota son responsables de la liberación de marcadores miocárdicos en muchos pacientes 1
Cambios plaquetarios característicos: Los pacientes con angina inestable tienen recuento plaquetario disminuido (245 ± 56 x 10/l) comparado con angina estable (262 ± 62 x 10/l), pero volumen plaquetario medio significativamente mayor (9.4 ± 1.23 fl vs 8.7 ± 1.13 fl), sugiriendo aumento en la tasa de destrucción plaquetaria 2
Proliferación de Células Musculares Lisas
Mecanismo alternativo: En un subgrupo de pacientes sin evidencia angiográfica de trombo, la proliferación de células musculares lisas puede llevar a expansión gradual de la placa y estrechamiento luminal, precipitando angina inestable 3
Expresión de factores de crecimiento: La expresión de factor de crecimiento fibroblástico ácido y básico (aFGF y bFGF) se detecta en 80-100% de especímenes de angina inestable, comparado con solo 1 de 5 especímenes de angina estable 3
Angina Estable: Fisiopatología Crónica
Obstrucción Mecánica Fija
Estenosis aterosclerótica estable: La angina estable resulta de una obstrucción coronaria fija y progresiva sin ruptura de placa ni formación de trombo 1
Desequilibrio predecible: El desbalance entre oferta y demanda de oxígeno ocurre de manera predecible con el ejercicio o estrés, cuando la demanda miocárdica excede la capacidad de suministro a través de arterias estenóticas fijas 1
Características Plaquetarias Diferentes
Tamaño plaquetario aumentado sin consumo: En angina estable, el recuento plaquetario permanece sin cambios comparado con controles normales (262 ± 62 x 10/l), pero el volumen plaquetario medio está aumentado (8.7 ± 1.13 fl vs 8.2 ± 0.95 fl en controles) 2
Ausencia de destrucción plaquetaria activa: A diferencia de la angina inestable, no hay evidencia de aumento en la tasa de destrucción plaquetaria en angina estable 2
Causas Adicionales de Angina Inestable
Obstrucción Dinámica
Vasoespasmo coronario: La obstrucción dinámica puede ser desencadenada por espasmo focal intenso de un segmento de arteria coronaria epicárdica (angina de Prinzmetal), causado por hipercontractilidad del músculo liso vascular o disfunción endotelial 1
Disfunción microvascular: La obstrucción coronaria dinámica también puede ser causada por disfunción microvascular difusa, por ejemplo, debido a disfunción endotelial o constricción anormal de pequeños vasos de resistencia intramurales 1
Angina Inestable Secundaria
- Aumento de demanda de oxígeno: El desbalance es principalmente debido a requerimientos aumentados de oxígeno miocárdico, usualmente en presencia de un suministro de oxígeno fijo y restringido 1
Marcadores Inflamatorios y Trombóticos Diferenciales
Activación Endotelial Mayor en Angina Inestable
Marcadores derivados del endotelio: Los pacientes con angina inestable tienen niveles elevados de IL-6, sVCAM-1 soluble y factor von Willebrand, con niveles disminuidos de antitrombina III y proteína C 4
Diferencia con infarto: Aunque ambos síndromes coronarios agudos muestran activación inflamatoria, los pacientes con infarto tienen niveles aún más elevados de marcadores derivados del endotelio (sVCAM-1, tPA, vWF) comparado con angina inestable 4
Implicaciones Clínicas Clave
Diferenciación Crítica
Ausencia de necrosis miocárdica: La única diferencia entre angina inestable y NSTEMI es la presencia o ausencia de necrosis miocárdica detectable; la angina inestable no tiene elevación de troponina (debe permanecer por debajo del percentil 99 del límite de referencia superior en al menos 2 muestras recolectadas con ≥6 horas de diferencia) 1, 5
Síndrome, no enfermedad específica: Tanto la angina estable como inestable representan síndromes caracterizados por desbalance entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico, no enfermedades específicas 1
Advertencias Importantes
Causas no mutuamente excluyentes: Los pacientes pueden tener 2 o más causas de angina inestable simultáneamente (por ejemplo, espasmo sobre placa rota) 1
Progresión posible: Los pacientes pueden progresar de angina inestable a NSTEMI durante su presentación aguda, requiriendo mediciones seriadas de troponina 5