Fieber bei SLE-Patientin: Differentialdiagnose und Management
Bei einer SLE-Patientin mit täglichen Flush-Episoden und Fieber bis 38,3°C muss primär eine Infektion ausgeschlossen werden, bevor die Symptome als Lupus-Aktivität interpretiert werden – Infektionen sind bei immunsupprimierten SLE-Patienten die häufigste Todesursache. 1, 2
Sofortige diagnostische Prioritäten
Infektionsausschluss (höchste Priorität)
- Komplettes Infektionsscreening durchführen: Blutkulturen, Urinkultur, Röntgen-Thorax, CRP und Procalcitonin 3, 2
- Bei immunsupprimierten SLE-Patienten besteht ein 5-fach erhöhtes Mortalitätsrisiko durch Infektionen 2
- Kritischer Fallstrick: Nicht jedes Symptom bei SLE-Patienten ist lupusbedingt – systematische Differentialdiagnose ist essentiell 1
Lupus-Aktivitätsbeurteilung
- Labormonitoring: Anti-dsDNA, Komplement C3/C4, komplettes Blutbild, Serumkreatinin, Urinstatus mit Sediment 3, 1
- SLEDAI-Score zur Quantifizierung der Krankheitsaktivität verwenden 1, 4
- Wichtig: Serologische Aktivität allein (erniedrigtes C3/C4, erhöhte Anti-dsDNA) ohne klinische Korrelation rechtfertigt keine Therapieintensivierung 4
Differentialdiagnose der Flush-Episoden
Medikamentenbedingte Ursachen (häufig)
- Prednison kann Gesichtsrötung und Hitzegefühl verursachen, besonders nach Dosisänderungen 1
- Hydroxychloroquin verursacht typischerweise keine Flush-Episoden 1
- Begleitmedikamente prüfen: Kalziumkanalblocker, Nitrate, NSAR 1
Nicht-SLE-bedingte Ursachen (systematisch ausschließen)
- Karzinoidsyndrom: Flush-Episoden von Minuten bis Stunden, häufig mit Diarrhö – 24h-Urin-5-HIAA messen 1
- Phäochromozytom: Paroxysmale Hypertonie, Palpitationen, Schwitzen – Plasma-Metanephrine bestimmen 1
- Mastozytose/Mastzellaktivierungssyndrom: Episodisches Flushing mit Pruritus, Urtikaria – Serum-Tryptase messen 1
- Hormonelle Ursachen: Menopausale Veränderungen, Schilddrüsendysfunktion – TSH, freies T4 bestimmen 1
- Rosazea: Kann mit SLE koexistieren, getriggert durch Hitze, Alkohol, scharfe Speisen 1
SLE-spezifische Hautmanifestationen (unwahrscheinlich)
- Kurze, rezidivierende Flush-Episoden sind keine typischen SLE-Manifestationen 1
- Klassische SLE-Hautläsionen (akut, subakut, chronisch diskoide) persistieren Tage bis Wochen, nicht Stunden 1, 4
Strukturierter diagnostischer Algorithmus
- Medikamentenanamnese: Korrelation von Flush-Beginn mit Medikamentenstart oder Dosisänderungen 1
- Trigger-Identifikation: Nahrungsmittel, Alkohol, Stress, Temperaturwechsel dokumentieren 1
- Begleitsymptome erfassen: Diarrhö, Palpitationen, Hypertonie, Schwitzen, Pruritus 1
- Präzise Episodendokumentation: Dauer, Trigger, Begleitsymptome, Medikamenten-Timing 1
Therapeutisches Management während der Abklärung
Basistherapie fortsetzen
- Hydroxychloroquin weiterführen bei ≤5 mg/kg Körpergewicht – es bleibt die Grundpfeiler-Therapie bei SLE 1, 5, 6
- Hydroxychloroquin reduziert Krankheitsaktivität, Organschäden und Mortalität 7, 6
- Kritischer Punkt: Hydroxychloroquin nicht absetzen – das Risiko für Lupus-Flares steigt um das 1,56- bis 2,30-fache 3
Glukokortikoid-Strategie
- Prednison auf ≤7,5 mg/Tag reduzieren wenn möglich, um steroidbedingte Nebenwirkungen zu minimieren 3, 2, 5
- Stabile Dosen von 2,5–5 mg/Tag erreichen gute Krankheitskontrolle bei minimaler Toxizität 5, 6
- Nicht empirisch Immunsuppression erhöhen allein wegen Flushing ohne dokumentierten Lupus-Flare 1
Photoprotection und supportive Maßnahmen
- Strikte Photoprotection (LSF 60+, Sonnenvermeidung, Schutzkleidung) obligat 1, 4
- Kalzium- und Vitamin-D-Supplementierung bei chronischer Glukokortikoid-Therapie 4, 2
Wann Therapieeskalation erwägen
- Nur bei dokumentiertem Lupus-Flare mit neuen oder sich verschlechternden lupusspezifischen Hautläsionen (nicht nur Flushing) 1, 4
- Bei schwerem Flare: Methylprednisolon-Pulse (250–1000 mg/Tag für 1–3 Tage) sind effektiver und weniger toxisch als orale Prednison-Erhöhung 2, 6
- Immunsuppressiva (Azathioprin, Mycophenolatmofetil) erwägen, wenn Prednison nicht unter akzeptable Dosen reduziert werden kann 4, 2