What is the clinical presentation, diagnosis, and management of Choriorretinitis?

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FICHA DE ESTUDIO: CORIORRETINITIS

1. Definición

La coriorretinitis es una inflamación que afecta tanto a la coroides como a la retina, caracterizada por la presencia de lesiones inflamatorias que pueden ser de origen infeccioso, autoinmune o idiopático, y que compromete la función visual del paciente 1, 2.

2. Historia natural, pronóstico y factores de riesgo

Historia natural:

  • Inicio agudo con síntomas visuales como flotadores, fotopsias y visión borrosa
  • Progresión variable según etiología:
    • Formas infecciosas: pueden tener curso agudo con resolución tras tratamiento adecuado
    • Formas recurrentes: tendencia a la cronicidad con brotes de actividad
    • Formas no tratadas: pueden evolucionar a cicatrización con atrofia coriorretiniana

Pronóstico:

  • Variable según etiología, localización y tiempo de tratamiento
  • Mejor pronóstico en lesiones periféricas que no afectan la mácula
  • Peor pronóstico en casos de afectación macular o del nervio óptico
  • La toxoplasmosis ocular tiene generalmente buen pronóstico con tratamiento adecuado 1
  • Formas serosas pueden recuperar agudeza visual completa en 80% de casos 3

Factores de riesgo:

  • Inmunosupresión (VIH, trasplantados, tratamiento inmunosupresor)
  • Infección congénita por toxoplasma
  • Exposición a agentes infecciosos específicos
  • Enfermedades autoinmunes sistémicas
  • Edad (varía según etiología)
  • Sexo (predominio masculino en formas serosas) 3

3. Epidemiología

  • La toxoplasmosis ocular es la causa más frecuente de coriorretinitis infecciosa
  • La coriorretinitis por toxoplasma congénito afecta al 30-40% de los niños infectados 1
  • La retinitis por citomegalovirus es frecuente en pacientes inmunocomprometidos 2
  • La coriorretinitis serosa central es más común en hombres entre 35-50 años 1
  • Prevalencia de manifestaciones oftálmicas según enfermedad sistémica:
    • Diabetes: 35% (retinopatía)
    • Lupus: 30-40%
    • Artritis reumatoide: 25-30% 4

4. Fisiopatología

  • Inflamación primaria de la coroides con extensión secundaria a la retina
  • Mecanismos fisiopatológicos según etiología:
    • Infecciosa: invasión directa del agente patógeno con respuesta inflamatoria local
    • Autoinmune: depósito de inmunocomplejos y activación del complemento
    • Vascular: alteraciones en la permeabilidad de la coriocapilar
  • En toxoplasmosis: reactivación de quistes latentes con liberación de taquizoítos
  • En coriorretinitis serosa central: hiperpermeabilidad coroidea con alteración de la barrera hematorretiniana externa 1
  • Daño tisular por:
    • Efecto citopático directo del agente infeccioso
    • Respuesta inmune del huésped
    • Isquemia secundaria a vasculitis

5. Clasificación

Por etiología:

  1. Infecciosa:

    • Toxoplasmosis (más frecuente)
    • Citomegalovirus
    • Tuberculosis
    • Sífilis
    • Histoplasmosis
    • Virus herpes
    • Panencefalitis esclerosante subaguda 5
  2. No infecciosa:

    • Asociada a enfermedades autoinmunes
    • Coriorretinitis serosa central
    • Coriorretinitis placoide
    • Coriorretinitis vitiliginosa 6

Por patrón clínico:

  1. Focal: lesión única bien delimitada
  2. Multifocal: múltiples lesiones dispersas
  3. Serpiginosa: patrón de extensión geográfico
  4. Placoide: lesiones en placa
  5. Difusa: afectación extensa de la retina

Por curso clínico:

  1. Aguda: inicio súbito, duración limitada
  2. Crónica: persistencia >3 meses
  3. Recurrente: episodios repetidos con períodos de inactividad

6. Manifestaciones clínicas, complicaciones y secuelas

Manifestaciones clínicas:

  • Disminución de agudeza visual (variable según localización)
  • Escotomas centrales o paracentrales
  • Fotopsias (destellos luminosos)
  • Miodesopsias (flotadores vítreos)
  • Fotofobia
  • Metamorfopsias (distorsión visual)
  • Alteración en la percepción del color

Hallazgos en el examen:

  • Inflamación vítrea (células, turbidez)
  • Lesiones blanquecinas o amarillentas en retina/coroides
  • Edema retiniano
  • Mancha rojo cereza en mácula (en formas agudas)
  • Cicatrices coriorretinianas pigmentadas (en fases tardías)
  • Vasculitis retiniana asociada

Complicaciones:

  • Neovascularización coroidea
  • Desprendimiento de retina
  • Edema macular quístico
  • Glaucoma secundario
  • Catarata
  • Atrofia óptica
  • Hemorragia vítrea

Secuelas:

  • Cicatrices coriorretinianas
  • Pérdida permanente de visión central
  • Alteraciones del campo visual
  • Atrofia del epitelio pigmentario de la retina
  • Alteraciones en la visión cromática

7. Hallazgos en laboratorio y gabinete

Estudios de laboratorio:

  • Serología para toxoplasma (IgG, IgM)
  • Serología para sífilis (VDRL, FTA-ABS)
  • Prueba de tuberculina o IGRA
  • Hemograma completo
  • Velocidad de sedimentación globular
  • Proteína C reactiva
  • Anticuerpos antinucleares (ANA)
  • PCR en humor acuoso/vítreo para agentes infecciosos específicos

Estudios de gabinete:

  • Fundoscopía: visualización directa de lesiones coriorretinianas
  • Angiografía con fluoresceína: muestra hiperfluorescencia en lesiones activas
  • Angiografía con verde de indocianina: evalúa circulación coroidea
  • Tomografía de coherencia óptica (OCT): muestra edema retiniano, desprendimiento seroso, alteraciones en EPR
  • Ecografía ocular: útil cuando hay opacidad de medios
  • Campimetría: evalúa defectos del campo visual
  • Electrorretinograma: evalúa función retiniana global

Indicaciones precisas:

  • OCT: indicado en toda sospecha de coriorretinitis para evaluar compromiso macular
  • Angiografía con fluoresceína: indicada para determinar actividad y extensión de lesiones
  • Serología para toxoplasma: indicada en toda coriorretinitis focal con vitritis
  • PCR en humor acuoso: indicada cuando hay duda diagnóstica y se requiere confirmación etiológica

8. Diagnóstico diferencial y metodología de abordaje diagnóstico

Diagnóstico diferencial:

  • Retinocoroidopatía serosa central
  • Degeneración macular relacionada con la edad
  • Vasculitis retiniana
  • Coroiditis multifocal
  • Epiteliopatía pigmentaria placoide multifocal aguda
  • Coroiditis serpiginosa
  • Síndrome de puntos blancos evanescentes
  • Neoplasias intraoculares
  • Retinitis pigmentosa

Metodología de abordaje diagnóstico:

  1. Historia clínica detallada:

    • Síntomas visuales (inicio, duración, progresión)
    • Antecedentes de enfermedades sistémicas
    • Exposición a agentes infecciosos
    • Uso de medicamentos
  2. Examen oftalmológico completo:

    • Agudeza visual
    • Biomicroscopía con lámpara de hendidura
    • Tonometría
    • Fundoscopía bajo dilatación
  3. Estudios complementarios:

    • OCT para evaluar compromiso retiniano
    • Angiografía con fluoresceína para actividad inflamatoria
    • Estudios serológicos dirigidos según sospecha clínica
  4. Evaluación sistémica:

    • Interconsulta con especialidades según sospecha (infectología, reumatología)
    • Estudios de imagen sistémicos si se sospecha enfermedad diseminada

9. Medidas de prevención

  • Detección y tratamiento temprano de infecciones maternas durante el embarazo
  • Evitar consumo de carne cruda o mal cocida (prevención de toxoplasmosis)
  • Control adecuado de enfermedades autoinmunes sistémicas
  • Examen oftalmológico regular en pacientes inmunocomprometidos
  • Evaluación oftalmológica periódica en pacientes con enfermedades sistémicas predisponentes
  • Educación sobre higiene y manipulación de alimentos
  • Examen oftalmológico en recién nacidos con sospecha de infección congénita
  • Evaluación oftalmológica regular en pacientes con antecedentes de coriorretinitis

10. Tratamiento integral

Principios generales:

  • El tratamiento debe ser individualizado según etiología, localización y severidad
  • La terapia debe iniciarse rápidamente en lesiones que amenazan la visión central
  • Manejo multidisciplinario con oftalmólogos e infectólogos/reumatólogos

Tratamiento específico por etiología:

Toxoplasmosis ocular:

  • Primera línea: Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico

    • Pirimetamina: dosis de carga 100 mg/día por 1-2 días, seguido de 25-50 mg/día
    • Sulfadiazina: 1-1.5 g cada 6 horas
    • Ácido folínico: 10-15 mg/día (no sustituir por ácido fólico)
    • Duración: 4-6 semanas mínimo 1
  • Alternativas:

    • Trimetoprima/sulfametoxazol: 160/800 mg cada 12 horas
    • Clindamicina: 300 mg cada 6 horas
    • Azitromicina: 500 mg/día

Coriorretinitis por CMV:

  • Ganciclovir: 5 mg/kg IV cada 12 horas por 2-3 semanas, seguido de mantenimiento
  • Valganciclovir: 900 mg VO cada 12 horas por 3 semanas, luego 900 mg/día
  • Foscarnet: 60 mg/kg IV cada 8 horas o 90 mg/kg cada 12 horas por 2-3 semanas

Coriorretinitis serosa central:

  • Observación en casos leves (resolución espontánea frecuente)
  • Terapia fotodinámica con verteporfina a dosis media o fluencia media
  • Anti-VEGF intravítreo en casos con neovascularización 1

Coriorretinitis autoinmune:

  • Corticosteroides sistémicos: Prednisona 1 mg/kg/día con reducción gradual
  • Inmunosupresores:
    • Metotrexato: 7.5-25 mg/semana
    • Micofenolato de mofetilo: 1-2 g/día
    • Azatioprina: 1-2.5 mg/kg/día
  • Agentes biológicos:
    • Adalimumab: 40 mg subcutáneo cada 2 semanas
    • Infliximab: 3-5 mg/kg IV en semanas 0,2,6 y luego cada 8 semanas
    • Tocilizumab: 8 mg/kg IV cada 4 semanas 7

Tratamiento adyuvante:

  • Corticosteroides tópicos: prednisolona 1% cada 1-6 horas
  • Midriáticos/ciclopléjicos: atropina 1% o ciclopentolato 1% cada 8-12 horas
  • Corticosteroides perioculares: acetónido de triamcinolona 40 mg/ml subtenoniano
  • Corticosteroides intravítreos: dexametasona 0.4-0.8 mg o implante de dexametasona

Tratamiento quirúrgico:

  • Vitrectomía diagnóstica/terapéutica en casos seleccionados
  • Inyecciones intravítreas de antimicrobianos:
    • Ganciclovir: 2 mg/0.1 ml
    • Foscarnet: 2.4 mg/0.1 ml
    • Anfotericina B: 5-10 μg/0.1 ml 1

11. Medidas de rehabilitación

  • Corrección óptica adecuada tras resolución del cuadro agudo
  • Ayudas visuales para baja visión en casos con secuelas permanentes
  • Terapia de rehabilitación visual para optimizar visión residual
  • Adaptaciones en ambiente laboral/escolar según grado de discapacidad visual
  • Apoyo psicológico para adaptación a déficit visual
  • Entrenamiento en habilidades de la vida diaria
  • Evaluación periódica para detectar y tratar complicaciones tardías
  • Grupos de apoyo para pacientes con discapacidad visual
  • Consejo genético en casos de origen hereditario o riesgo de transmisión congénita

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