What causes nephroangiosclerosis?

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Causas de la Nefroangioesclerosis

La nefroangioesclerosis es causada principalmente por la hipertensión arterial crónica, que produce daño progresivo en los vasos sanguíneos renales, especialmente en las arteriolas aferentes y eferentes, lo que conduce a isquemia glomerular y deterioro de la función renal.

Factores etiológicos principales

Hipertensión arterial

  • La hipertensión arterial es el factor causal más importante en el desarrollo de nefroangioesclerosis 1
  • La presión arterial elevada de forma crónica daña directamente la microvasculatura preglomerular 1
  • La Asociación Americana del Corazón (AHA) considera la presión arterial como un factor de riesgo poderoso, consistente e independiente para enfermedades cardiovasculares basadas en la aterosclerosis 2

Cambios vasculares específicos

  • Arteriolosclerosis: engrosamiento de la pared arterial con reducción del lumen
  • Arteriolohialinosis: depósito de material hialino en las paredes de las arteriolas aferentes 3
  • Estos cambios conducen a:
    • Isquemia glomerular con atrofia y esclerosis
    • Glomerulomegalia compensatoria
    • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3

Factores de riesgo adicionales

Factores demográficos

  • Edad avanzada (>55-60 años): el envejecimiento produce cambios vasculares similares 1, 4
  • Sexo masculino: mayor predisposición
  • Raza negra: mayor susceptibilidad genética, especialmente por variantes en el gen APOL1 5

Factores metabólicos

  • Dislipidemia: niveles elevados de colesterol 1
  • Hiperuricemia 1
  • Obesidad 5
  • Estrés oxidativo 5

Enfermedad vascular sistémica

  • La nefroangioesclerosis se considera la expresión renal de la aterosclerosis sistémica 1
  • Asociación frecuente con:
    • Enfermedad coronaria
    • Enfermedad arterial periférica
    • Enfermedad cerebrovascular 1

Mecanismos fisiopatológicos

Alteración de la autorregulación renal

  • Pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo renal debido a la arteriolohialinosis de la arteriola aferente glomerular 3
  • Esto permite la transmisión de la presión arterial sistémica elevada al glomérulo (hipertensión glomerular) 4

Activación del sistema renina-angiotensina

  • La angiotensina II juega un papel fundamental en:
    • Vasoconstricción de las arteriolas
    • Promoción de la inflamación
    • Estimulación de la fibrosis renal 3
  • La disfunción renal crónica induce dislipidemias, alteraciones en la homeostasis de macrófagos y activación del sistema renina-angiotensina 2

Isquemia y fibrosis

  • La isquemia promueve la generación de factores fibrogénicos inducibles por hipoxia 3
  • Inflamación tubulointersticial y fibrosis que predicen el deterioro de la función renal 3

Formas clínicas

Nefroangioesclerosis benigna

  • Asociada a hipertensión esencial no maligna
  • Cambios histológicos caracterizados por degeneración hialina de arteriolas aferentes con reducción del tamaño renal 4
  • Progresión lenta de la enfermedad renal

Nefroangioesclerosis maligna

  • Asociada a hipertensión maligna
  • Caracterizada histológicamente por daño endotelial vascular y necrosis fibrinoide de arterias aferentes e interlobulares 4
  • Progresión rápida hacia la insuficiencia renal

Consideraciones terapéuticas

  • Control intensivo de la presión arterial, probablemente por debajo de 130/80 mmHg 1
  • Los inhibidores de la ECA y los antagonistas de la angiotensina II pueden ofrecer beneficios adicionales para frenar la progresión de la enfermedad renal 1, 6
  • Estrategia de tratamiento multifactorial que incluye agentes antihipertensivos, hipolipemiantes y antiagregantes plaquetarios 6

La nefroangioesclerosis es una causa importante de insuficiencia renal progresiva, especialmente en pacientes de edad avanzada y con hipertensión arterial de larga evolución, por lo que el control adecuado de los factores de riesgo es fundamental para prevenir su desarrollo y progresión.

References

Research

[Arterial hypertension and renal vascular disease: nephroangiosclerosis].

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Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

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