Las Catecolaminas y el Desequilibrio Oxígeno Miocárdico
Sí, las catecolaminas pueden fomentar significativamente el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno del miocardio, particularmente en pacientes críticos y durante procedimientos de revascularización, donde los niveles circulantes elevados de catecolaminas endógenas o exógenas pueden causar efectos tóxicos directos sobre el miocardio. 1
Mecanismos Fisiopatológicos Principales
Las catecolaminas crean un desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico a través de múltiples mecanismos simultáneos:
Aumento de la Demanda de Oxígeno
Las catecolaminas incrementan el consumo de oxígeno miocárdico al aumentar la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, creando una mayor carga de trabajo para el corazón 1, 2
Los agentes adrenérgicos como la dobutamina aumentan la demanda de oxígeno miocárdico mediante el incremento de la contractilidad miocárdica, frecuencia cardíaca y presión arterial 1
La estimulación adrenérgica mediada por neurohormonas aumenta tanto la frecuencia cardíaca como la contractilidad, elevando el estrés de la pared ventricular y por ende la demanda de oxígeno 1
Compromiso de la Oferta de Oxígeno
Las catecolaminas pueden causar vasoconstricción coronaria, reduciendo el flujo sanguíneo coronario incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva 1
En pacientes con insuficiencia cardíaca, el suministro de oxígeno miocárdico puede estar comprometido por bajo gasto cardíaco o presión diastólica reducida que resulta en disminución de la perfusión coronaria 1
Las elevaciones en las presiones de llenado ventricular empeoran la situación al reducir el gradiente de presión que mueve la sangre a través de la circulación coronaria 1
Contextos Clínicos de Mayor Riesgo
Infarto de Miocardio Tipo 2
El Colegio Americano de Cardiología define el infarto de miocardio tipo 2 como aquel donde una condición distinta a la enfermedad coronaria contribuye al desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico 1
En pacientes críticamente enfermos o durante cirugía mayor no cardíaca, pueden aparecer valores elevados de biomarcadores cardíacos debido a los efectos tóxicos directos de niveles circulantes altos de catecolaminas endógenas o exógenas 1
Uso de Cocaína y Metanfetaminas
La cocaína produce un estado hiperadrenérgico al bloquear la recaptación neuronal de norepinefrina y dopamina, causando acumulación de estas catecolaminas que aumentan dramáticamente la frecuencia cardíaca y presión arterial 1
Estas acciones combinadas con vasoconstricción coronaria simultánea y elevada demanda de oxígeno miocárdico pueden producir isquemia miocárdica e incluso infarto en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva 1
Cardiomiopatía Hipertrófica
Los pacientes con cardiomiopatía hipertrófica tienen mayor demanda de oxígeno causada por la hipertrofia y condiciones adversas de carga 1
Durante el ejercicio o cualquier tipo de estimulación catecolaminérgica, la disminución del período de llenado diastólico junto con isquemia miocárdica conduce a anormalidades severas del llenado diastólico cardíaco 1
Consideraciones Farmacológicas Específicas
Catecolaminas Endógenas vs. Sintéticas
Las catecolaminas endógenas (epinefrina y norepinefrina) aumentan tanto el gasto cardíaco como el consumo de oxígeno aproximadamente en la misma medida, mientras que los agentes sintéticos como dobutamina y dopexamina aumentan principalmente el gasto cardíaco 3
La dopamina exhibe acción inotrópica sobre el miocardio resultando en aumento del gasto cardíaco, pero causa menor incremento en el consumo de oxígeno miocárdico que el isoproterenol 2
Efectos Adversos Cardiovasculares
Los problemas asociados con catecolaminas incluyen taquicardia, inducción de arritmias y vasoconstricción inadecuada, siendo la epinefrina e isoproterenol los más propensos a aumentar excesivamente la frecuencia cardíaca 4
Los anestésicos con hidrocarburos halogenados aumentan la irritabilidad autonómica cardíaca y pueden sensibilizar el miocardio a la acción de catecolaminas administradas intravenosamente como la dopamina, produciendo arritmias ventriculares e hipertensión 2
Isquemia Miocárdica por Liberación Local de Catecolaminas
Acumulación Local Durante Isquemia
Durante la isquemia miocárdica, la estimulación simpática excesiva del corazón puede inducir arritmias malignas y aceleración del daño celular debido a concentraciones excesivas de catecolaminas dentro del miocardio hipoperfundido 5
Con la progresión de la isquemia (más de 10 minutos), las catecolaminas escapan de sus vesículas de almacenamiento y se acumulan en el citoplasma de la neurona, siendo transportadas al espacio intersticial donde alcanzan concentraciones 100-1000 veces superiores a las plasmáticas normales 5
Concentraciones de esta magnitud son capaces de producir necrosis miocárdica incluso en el corazón no isquémico, y pueden jugar un papel importante en la patogénesis de la fibrilación ventricular en isquemia temprana 5
Región Subendocárdica Vulnerable
El área del miocardio más susceptible a la isquemia es el subendocardio debido a fuerzas mecánicas y metabólicas, donde el desequilibrio entre oferta y demanda se traduce en isquemia 6
Esta "tormenta perfecta" creada por el desequilibrio entre oferta y demanda resulta en isquemia miocárdica, particularmente en regiones subendocárdicas vulnerables 1
Implicaciones Terapéuticas
Monitoreo Requerido
Se requiere monitoreo estrecho del flujo urinario, gasto cardíaco y presión arterial durante la infusión de dopamina, como con cualquier agente adrenérgico 2
Las condiciones de hipoxia, hipercapnia y acidosis deben identificarse y corregirse antes o simultáneamente con la administración de catecolaminas, ya que pueden reducir la efectividad y/o aumentar la incidencia de efectos adversos 2
Selección Apropiada del Agente
La selección apropiada entre estos compuestos minimizará la ocurrencia de efectos adversos, considerando que las catecolaminas aumentan el trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno miocárdico 4
En el contexto de un ventrículo en falla, el aumento en el requerimiento de oxígeno puede ser balanceado por el mejoramiento del flujo sanguíneo coronario 4