What is the most likely cause of cirrhosis in a patient with antimitochondrial antibodies and symptoms of pruritus and jaundice?

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Respuestas a las Preguntas sobre Cirrosis Hepática

Pregunta 1: Causa más probable de la cirrosis hepática

La causa más probable es Colangitis biliar primaria (A). Esta paciente presenta el cuadro clásico de colangitis biliar primaria (CBP): mujer de mediana edad con prurito nocturno prolongado (5 años), hiperpigmentación cutánea, patrón colestásico marcado (FA 689 U/L, GGT 986 U/L), y anticuerpos antimitocondriales positivos (7.9 U/mL, por encima del límite normal de 7.6) 1, 2.

Características diagnósticas clave:

  • Anticuerpos antimitocondriales elevados: El hallazgo de AMA positivos tiene especificidad del 90-95% para CBP y es el marcador serológico diagnóstico fundamental 2, 3
  • Patrón colestásico predominante: FA y GGT marcadamente elevadas con transaminasas moderadamente elevadas (AST 110, ALT 90) es característico de CBP 4, 3
  • Presentación clínica típica: Mujer de 50 años con prurito como síntoma inicial de años de evolución es el perfil epidemiológico clásico 3, 5, 6
  • ANA bajo título (1:60): Aproximadamente 30% de pacientes con CBP tienen ANA positivos, pero esto no cambia el diagnóstico 1

Por qué no las otras opciones:

  • Hepatitis autoinmune (B): Requeriría transaminasas >5x LSN, IgG >2x LSN, y patrón hepatocelular predominante, no colestásico 4
  • Colangitis esclerosante primaria (C): Requeriría colangiografía anormal y típicamente se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal 4
  • Cirrosis biliar secundaria (D): Requeriría obstrucción biliar extrahepática demostrada por imagen, ausente en este caso 3

Pregunta 2: Interpretación de la paracentesis

La paciente cursa con Peritonitis bacteriana espontánea (C). El líquido ascítico muestra GASA >1.1 g/dL (indicando ascitis por hipertensión portal) y neutrófilos >500 células/mm³, cumpliendo ambos criterios diagnósticos de PBE [@13@].

Criterios diagnósticos aplicados:

  • GASA >1.1: Confirma que la ascitis es por hipertensión portal (no por otra causa como carcinomatosis) [@13@]
  • Neutrófilos >500 células/mm³: Este es el punto de corte diagnóstico para PBE, independientemente del resultado del cultivo [@13@]
  • Presentación clínica compatible: Fiebre (38.5°C) y dolor abdominal en paciente cirrótico con ascitis [@13@]

Por qué no las otras opciones:

  • Bacteriascitis (A): Requiere cultivo positivo con neutrófilos <250 células/mm³ [@13@]
  • Neutroascitis (B): Este término no es una categoría diagnóstica estándar en las guías actuales [@13@]
  • Peritonitis bacteriana secundaria (D): Requeriría múltiples organismos en cultivo, proteínas >1 g/dL, glucosa <50 mg/dL, o LDH elevada, sugiriendo perforación visceral [@13@]

Pregunta 3: Tratamiento antimicrobiano de elección

El tratamiento de elección es Cefotaxima (B). Las cefalosporinas de tercera generación, específicamente cefotaxima 2g IV cada 8 horas, son el tratamiento estándar de primera línea para PBE [@13@, @14@].

Justificación del tratamiento:

  • Cefotaxima: Cobertura óptima para los patógenos más comunes en PBE (E. coli, Klebsiella, Streptococcus) con excelente penetración al líquido ascítico [@13@, @14@]
  • Alternativa equivalente: Ceftriaxona 2g IV cada 24 horas tiene eficacia similar [@13@]
  • Duración: Mínimo 5 días de tratamiento, típicamente 7-10 días [@13@]

Por qué no las otras opciones:

  • Ertapenem (A): Reservado para infecciones por organismos resistentes o PBE nosocomial, no como primera línea [@13@]
  • Metronidazol (C): No tiene cobertura adecuada para los patógenos típicos de PBE [@13@]
  • Ciprofloxacino (D): Aunque previamente usado, la resistencia creciente lo hace menos efectivo que cefalosporinas de tercera generación [@13@, @14@]

Consideración adicional crítica: Administrar albúmina IV (1.5 g/kg al diagnóstico, luego 1 g/kg al día 3) para prevenir síndrome hepatorrenal, especialmente con bilirrubina >4 mg/dL o creatinina >1 mg/dL [@13@].


Pregunta 4: Profilaxis secundaria

La opción correcta es Norfloxacino 400 mg cada 24 horas (A). Después de un episodio de PBE, la profilaxis secundaria indefinida reduce significativamente la recurrencia y mejora la supervivencia [@13@, @14@].

Régimen de profilaxis secundaria:

  • Norfloxacino 400 mg VO diario: Es el régimen estándar validado en múltiples estudios [@13@, @14@]
  • Alternativa: Ciprofloxacino 750 mg VO semanal (no 1g cada 12h como en opción C) [@13@]
  • Duración: Indefinida hasta trasplante hepático o resolución de ascitis [@13@]

Por qué no las otras opciones:

  • Metronidazol 500 mg cada 8h (B): No tiene rol en profilaxis de PBE [@13@]
  • Ciprofloxacino 1g cada 12h (C): Dosis excesiva e incorrecta; la dosis profiláctica es 750 mg semanal [@13@]
  • Amoxicilina 250 mg cada 24h (D): No es efectiva para profilaxis de PBE [@13@]

Caveat importante: Con MELD 20, esta paciente debe ser evaluada urgentemente para trasplante hepático, ya que la supervivencia a 3 meses sin trasplante es <50% [@13@].


Pregunta 5: Medida terapéutica de primera línea según origen del daño

El tratamiento de primera línea es Ácido ursodesoxicólico (A). Para la colangitis biliar primaria, el ácido ursodesoxicólico (UDCA) 13-15 mg/kg/día es el único tratamiento aprobado y de eficacia comprobada 1, 2, 7, 5, 6.

Fundamento del tratamiento con UDCA:

  • Eficacia demostrada: Múltiples ensayos controlados muestran que UDCA mejora bioquímica hepática, retrasa progresión histológica, retrasa desarrollo de várices y mejora supervivencia sin trasplante 2, 5, 6
  • Dosis óptima: 13-15 mg/kg/día dividido en 2-3 tomas 1, 7
  • Inicio inmediato: Debe iniciarse tan pronto se confirme el diagnóstico con FA elevada 1
  • Evaluación de respuesta: A los 12 meses verificar FA <1.67x LSN, bilirrubina total ≤LSN, y disminución de FA ≥15% 1

Tratamiento de segunda línea si respuesta inadecuada:

  • 30-40% de pacientes no responden adecuadamente a UDCA y requieren terapia adicional 7, 6
  • Ácido obeticólico (D): Agregar si respuesta inadecuada a UDCA a los 12 meses 1, 7
  • Fibratos: Alternativa prometedora en no respondedores 7, 6

Por qué no las otras opciones como primera línea:

  • Propranolol (B): Indicado para profilaxis primaria de sangrado variceal (tiene várices pequeñas), pero no trata la enfermedad de base CBP [@13@]
  • Prednisona (C): Solo indicada si hay características de hepatitis autoinmune superpuesta (síndrome overlap), lo cual requeriría ALT >5x LSN e IgG >2x LSN 4
  • Ácido obeticólico (D): Es tratamiento de segunda línea, no primera línea 1, 7

Manejo integral adicional: Esta paciente también requiere tratamiento del prurito (colestiramina primera línea), evaluación para trasplante (MELD 20), profilaxis secundaria de PBE (norfloxacino), y manejo de complicaciones de cirrosis descompensada [1,8, @13@].

References

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Treatment Approach for Primary Biliary Cholangitis

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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Diagnostic Markers for Primary Biliary Cirrhosis

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

The diagnosis of primary biliary cirrhosis.

Autoimmunity reviews, 2014

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Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Diagnosis and management of primary biliary cirrhosis.

Expert review of clinical immunology, 2014

Research

[Primary biliary cholangitis].

La Revue du praticien, 2021

Research

[Primary biliary cholangitis : an update].

Revue medicale suisse, 2018

Guideline

Prurito Hepático sin Colestasis Evidente

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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