Síndrome de Alertamiento Capsular: Etiología y Manejo
Etiología Principal
El síndrome de alertamiento capsular es causado principalmente por enfermedad de pequeños vasos penetrantes (arterias lenticuloestriadas) que irrigan la cápsula interna, manifestándose como microtrombosis o hipoperfusión hemodinámica en estos vasos de pequeño calibre. 1, 2
Mecanismos Fisiopatológicos
- Microtrombosis arterial: La causa más frecuentemente implicada es la formación de microtrombos en las arterias perforantes pequeñas que irrigan la cápsula interna 3, 4
- Insuficiencia hemodinámica: La hipoperfusión en vasos penetrantes enfermos representa el segundo mecanismo propuesto 1, 2
- Estenosis de arteria cerebral media: En casos seleccionados, la estenosis de la ACM con flujo disminuido a una arteria lenticuloestriada dominante puede causar el síndrome 5
Factores de Riesgo Identificados
- Hipertensión arterial: El factor de riesgo más común en pacientes con síndrome de alertamiento capsular 4
- Dislipidemia: Segundo factor de riesgo más prevalente 4
- Fibrilación auricular de nuevo inicio: Puede ser una etiología poco común pero importante 1
- Enfermedad aterosclerótica intracraneal: Presente en algunos casos 1
Características Clínicas Diagnósticas
Definición Operativa
El síndrome se define como la sucesión de 3 o más episodios de síndrome lacunar motor o sensitivomotor estereotipados dentro de un período de 72 horas, con recuperación completa entre episodios. 2
Presentación Típica
- Frecuencia de episodios: Promedio de 5 episodios (rango 3-11) antes de que ocurra deterioro neurológico permanente o desaparezcan completamente los síntomas 4, 2
- Manifestaciones clínicas: Episodios recurrentes de hemiparesia transitoria, disartria, y/o debilidad facial 1, 4
- Patrón temporal: Los episodios pueden recurrir 1-3 veces diarias 5
Hallazgos de Neuroimagen
- Lesiones agudas en DWI: 71-80% de pacientes muestran infarto agudo en la resonancia magnética 4, 2
- Localización más frecuente: Cápsula interna (50-70% de casos), seguida por tálamo y puente 4, 2
- Angiografía cerebral: Puede mostrar enfermedad aterosclerótica intracraneal leve sin oclusión de vasos grandes 1
Recomendaciones Actuales de Manejo
Tratamiento Antitrombótico
La terapia antitrombótica combinada con dosis de carga de clopidogrel (300-600 mg) más aspirina (160-325 mg) representa el enfoque más respaldado para prevenir la progresión a infarto completo. 3
Opciones de Tratamiento Antitrombótico
- Terapia antiagregante dual: Clopidogrel más aspirina ha mostrado resultados clínicos favorables en casos reportados 3
- Monoterapia antiagregante: Puede considerarse, aunque la evidencia es menos robusta 4
- Anticoagulación: Considerar en casos asociados con fibrilación auricular de nuevo inicio 1
Trombólisis Intravenosa
La trombólisis con rt-PA es segura en pacientes con síndrome de alertamiento capsular y puede administrarse cuando se cumplen los criterios estándar, aunque no ha demostrado superioridad sobre el tratamiento antitrombótico. 4, 2
Evidencia sobre Trombólisis
- Seguridad: 12-27 pacientes tratados con rt-PA en series multicéntricas sin complicaciones hemorrágicas significativas 4, 2
- Eficacia: No hay diferencia estadísticamente significativa en el pronóstico funcional entre pacientes tratados con rt-PA (85% buen pronóstico) versus sin rt-PA (84% buen pronóstico) 4
- Indicación: Puede administrarse cuando los episodios ocurren dentro de la ventana terapéutica y se cumplen criterios de inclusión 4, 2
Intervenciones Endovasculares
La angioplastia intracraneal puede ser efectiva en casos seleccionados donde se identifica estenosis significativa de la arteria cerebral media con flujo disminuido a arterias lenticuloestriadas. 5
Criterios para Considerar Angioplastia
- Estenosis documentada de ACM en angiografía cerebral 5
- Flujo disminuido a arteria lenticuloestriada dominante 5
- Episodios refractarios a tratamiento antitrombótico óptimo 5
- Resolución de episodios tras restauración del flujo 5
Algoritmo de Manejo Propuesto
Fase Aguda (Primeras 72 horas)
- Evaluación inicial: RM cerebral con DWI urgente para identificar infarto agudo y localización 4, 2
- Angiografía cerebral: Considerar para evaluar estenosis de vasos intracraneales si los episodios son muy frecuentes 1, 5
- Iniciar antiagregación dual: Clopidogrel (dosis de carga 300-600 mg, luego 75 mg/día) más aspirina (160-325 mg, luego 100 mg/día) 3
- Considerar rt-PA: Si el paciente presenta durante ventana terapéutica y cumple criterios de inclusión 4, 2
Manejo de Factores de Riesgo
- Control estricto de presión arterial: Dado que hipertensión es el factor de riesgo más común 4
- Manejo de dislipidemia: Estatinas de alta intensidad 4
- Anticoagulación: Si se identifica fibrilación auricular 1
Seguimiento
- Pronóstico funcional: 85-93% de pacientes logran mRS ≤2 a los 3 meses 4, 2
- Riesgo de recurrencia: Bajo (2-2.4% durante seguimiento promedio de 35 meses) 4, 2
- Monitoreo: Evaluación neurológica a 3 meses con escala de Rankin modificada 4, 2
Advertencias Importantes
A pesar de la alta frecuencia de infartos (71-80%), el pronóstico funcional es favorable en más del 80% de pacientes, independientemente del tratamiento específico utilizado. 4, 2
Consideraciones Críticas
- El mecanismo fisiopatológico exacto permanece incierto, lo que explica la falta de consenso en el tratamiento óptimo 1, 3
- No existe evidencia de ensayos clínicos aleatorizados que comparen diferentes estrategias terapéuticas 3, 4
- La decisión entre antiagregación, anticoagulación, trombólisis o intervención endovascular debe individualizarse según la etiología identificada 1, 3, 5
- El tratamiento antitrombótico debe iniciarse urgentemente dado el alto riesgo de progresión a infarto completo 3, 2