From the Guidelines
La generación de antígenos tempranos difusos y restringidos en la mononucleosis se explica mediante la fisiopatología molecular funcional y anatómica del ciclo de infección del virus de Epstein-Barr (EBV). La infección por EBV en linfocitos B initia un ciclo lítico en algunas células y establece latencia en otras. Durante la fase lítica, el virus produce antígenos tempranos (EA) en dos formas: difusos (EA-D) y restringidos (EA-R) 1. Los antígenos EA-D se expresan en todo el citoplasma y núcleo de las células infectadas, y funcionan principalmente en la replicación del ADN viral. Por otro lado, los antígenos EA-R se localizan principalmente en el citoplasma y están involucrados en la reducción de la síntesis de proteínas celulares. Esta expresión diferencial ocurre porque el virus activa programas genéticos específicos en diferentes etapas de la infección. El sistema inmunológico reconoce estos antígenos y produce anticuerpos contra ellos, que pueden ser detectados en pruebas serológicas. Los anticuerpos contra EA-D suelen aparecer más temprano en la infección y persisten más tiempo, mientras que los anticuerpos contra EA-R son más transitorios. Este patrón de expresión de antígenos ayuda a los clínicos a determinar la etapa de la infección por EBV, con títulos altos de EA que indican replicación viral activa durante la mononucleosis aguda, lo que disminuye gradualmente a medida que la infección se resuelve y el virus establece latencia. Algunos estudios sugieren que la presencia de diferentes productos genéticos del EBV involucrados en la transformación celular, la variación de las cepas del EBV, las poblaciones de células diana distintas y/o la recluta selectiva de otros tipos de células de apoyo como cofactores en la heterogeneidad de la infección por EBV también pueden jugar un papel en la generación de antígenos tempranos difusos y restringidos 1.
From the Research
Explicación de la generación de antígenos tempranos difusos y restringidos en la mononucleosis
La mononucleosis es una enfermedad causada por el virus de Epstein-Barr (EBV), que puede generar antígenos tempranos difusos y restringidos. A continuación, se presentan algunos puntos clave sobre la fisiopatología molecular funcional y anatómica de la mononucleosis:
- La infección por EBV puede estimular tanto la inmunidad innata como la adaptativa, sin embargo, el virus establece una infección latente de por vida en las células B de memoria 2.
- El oncogén EBNA1 del EBV juega un papel importante en la supresión de las respuestas de las células asesinas naturales (NK) y la apoptosis en las células B infectadas 2.
- La infección por EBV puede causar una serie de cambios en la expresión de genes y proteínas en las células B, lo que puede llevar a la generación de antígenos tempranos difusos y restringidos 2.
- La respuesta inmune a la infección por EBV puede variar dependiendo de la edad y el estado de salud del individuo, lo que puede influir en la generación de antígenos tempranos difusos y restringidos 3, 4.
- La mononucleosis puede ser diagnosticada mediante pruebas de laboratorio, como la prueba de heterófilos y la detección de anticuerpos contra el EBV, lo que puede ayudar a identificar la presencia de antígenos tempranos difusos y restringidos 5.
Fisiopatología molecular funcional
La fisiopatología molecular funcional de la mononucleosis implica una serie de cambios en la expresión de genes y proteínas en las células B infectadas por EBV. Algunos de los cambios clave incluyen:
- La expresión de genes relacionados con la inmunidad innata y adaptativa, como los genes que codifican las proteínas de la respuesta inmune 2.
- La regulación de la expresión de genes involucrados en la apoptosis y la supervivencia celular, como los genes que codifican las proteínas Bcl-2 y Bax 2.
- La modulación de la expresión de genes relacionados con la interacción entre las células B y las células del sistema inmune, como los genes que codifican las proteínas de adhesión y coestimulación 2.
Anatomía patológica
La anatomía patológica de la mononucleosis implica una serie de cambios en los tejidos y órganos afectados por la infección. Algunos de los cambios clave incluyen:
- La inflamación y la hiperplasia de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello y la axila 3, 4.
- La presencia de células B infectadas por EBV en los tejidos linfoides, como los ganglios linfáticos y el bazo 2.
- La posible afectación de otros órganos, como el hígado y el bazo, en casos graves de mononucleosis 3, 4.