Acidosis Metabólica con Anión Gap Aumentado en Cirrosis y Encefalopatía Hepática
Sí, un paciente con cirrosis hepática y encefalopatía hepática puede desarrollar acidosis metabólica con anión gap aumentado, siendo la acidosis láctica la forma más común y de peor pronóstico en estos pacientes críticos.
Mecanismos Fisiopatológicos en Cirrosis
La cirrosis hepática altera múltiples aspectos del equilibrio ácido-base debido a la disfunción hepática severa 1:
El hígado juega un papel crucial en la regulación del equilibrio ácido-base a través del metabolismo del ácido láctico, la producción de urea y la homeostasis de proteínas 1
La acidosis láctica (tipo B) es particularmente común en pacientes cirróticos críticamente enfermos debido a defectos en la utilización de oxígeno y metabolismo hepático alterado 2, 3
La insuficiencia hepática aguda o crónica descompensada puede causar déficit en la gluconeogénesis, contribuyendo a acidosis láctica con hipoglucemia 4
Epidemiología y Pronóstico
Los datos de pacientes críticos con cirrosis son alarmantes 3:
La prevalencia de acidosis metabólica es del 52% (506/975 pacientes) en unidades de cuidados intensivos, con 257 pacientes presentando acidosis descompensada al ingreso 3
La mortalidad a 28 días es del 41% (206/506) en pacientes cirróticos con acidosis metabólica 3
La acidosis láctica tiene el peor pronóstico de todos los tipos de acidosis metabólica en estos pacientes 3
Tipos de Acidosis con Anión Gap Aumentado en Cirrosis
Acidosis Láctica
- Es la causa más frecuente y grave de acidosis con anión gap aumentado en pacientes cirróticos hospitalizados 2, 3
- Se asocia con alta mortalidad y requiere tratamiento agresivo de la causa subyacente 2
- El uso de bicarbonato es controversial y puede empeorar el pronóstico al generar PCO2 2
Cetoacidosis Alcohólica
- Debe diferenciarse de la encefalopatía hepática mediante historia clínica y niveles de glucosa (que pueden estar normales o bajos, raramente >250 mg/dL) 5
- El bicarbonato sérico en cetoacidosis alcohólica puede estar profundamente bajo, a diferencia de la cetosis por ayuno (usualmente >18 mEq/L) 5
Acidosis por Toxinas/Fármacos
- El acetaminofén puede causar acidosis láctica con anión gap aumentado e hipoglucemia por falla hepática aguda y déficit en gluconeogénesis 4
- Metanol, etilenglicol y salicilatos son otras causas importantes a considerar 5, 2
Acidosis Piroglutámica
- Causa rara pero importante en pacientes con disfunción hepática que reciben acetaminofén, flucloxacilina o vigabatrina 6
- Debe sospecharse cuando se excluyen causas más comunes de anión gap elevado 6
Relación con Encefalopatía Hepática
La encefalopatía hepática y la acidosis metabólica frecuentemente coexisten debido a mecanismos fisiopatológicos compartidos 7:
La sepsis precipita o empeora ambas condiciones, observándose síntomas neurológicos en 21-33% de pacientes cirróticos con sepsis 5, 7
La hiperamonemia y la inflamación sistémica actúan sinérgicamente en el desarrollo de encefalopatía hepática 5, 7
La disfunción renal aumenta el riesgo tanto de encefalopatía hepática como de acidosis metabólica al reducir la excreción de amoniaco y ácidos 5, 7
Diagnóstico Diferencial Crítico
Es esencial diferenciar la encefalopatía hepática de otras causas de alteración mental que pueden coexistir 5:
- Disfunción renal 5
- Hiponatremia (factor de riesgo independiente para encefalopatía hepática) 5, 7
- Diabetes mellitus 5
- Sepsis 5
- Deficiencia de tiamina (encefalopatía de Wernicke) 5
- Sangrado intracraneal 5
Evaluación de Laboratorio Inicial
Los estudios iniciales deben incluir 5:
- Gasometría arterial con pH, bicarbonato y cálculo de anión gap 5
- Glucosa plasmática 5
- Electrolitos séricos con cálculo de anión gap 5
- Osmolalidad sérica 5
- Lactato sérico 3
- Cetonas séricas y urinarias 5
- Creatinina y nitrógeno ureico 5
- Bilirrubina e INR (predictores independientes de mortalidad a 28 días) 3
Factores Pronósticos
Los parámetros independientes asociados con mortalidad a 28 días incluyen 3:
- Bilirrubina elevada (HR: 1.023) 3
- INR elevado (HR: 1.527) 3
- pH bajo (HR: 0.173) 3
- Exceso de base negativo (BE-Lac y BE-Na) 3
Consideraciones Especiales
Un anión gap <20 mEq/L raramente tiene etiología definida, pero elevaciones significativas casi siempre indican acidosis identificable 2. En pacientes cirróticos, múltiples trastornos ácido-base pueden coexistir simultáneamente, incluyendo alcalosis respiratoria (el trastorno primario más común), alcalosis metabólica por hipoalbuminemia, y acidosis metabólica hiperclorémica o con anión gap aumentado 1.