What is the etiology of ascites?

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Étiologie de l'ascite

La cirrhose est la cause la plus fréquente d'ascite dans les pays occidentaux, représentant 75-85% des cas, suivie par les malignités (carcinomatose péritonéale), l'insuffisance cardiaque, la tuberculose et les maladies pancréatiques. 1, 2

Causes principales par ordre de fréquence

Causes liées à l'hypertension portale (SAAG ≥1 g/dL)

  • La cirrhose est responsable d'environ 75-85% de tous les cas d'ascite dans le monde occidental 1, 2

    • Cirrhose alcoolique : cause la plus fréquente parmi les cirrhoses 1
    • Stéatohépatite non alcoolique (NASH) : deuxième cause cirrhogène en importance 1
    • Hépatite virale chronique 1
    • Maladies hépatiques auto-immunes 1
    • Cirrhose cryptogénique 1
  • L'insuffisance cardiaque se distingue par une distension veineuse jugulaire élevée et des taux élevés de peptide natriurétique cérébral (pro-BNP médian de 6100 pg/mL versus 166 pg/mL dans la cirrhose) 1, 2

  • Le syndrome de Budd-Chiari et le syndrome d'obstruction sinusoïdale sont des causes vasculaires 1, 2

Causes sans hypertension portale (SAAG <1 g/dL)

  • Les malignités représentent environ 29% des cas d'ascite 1

    • Carcinomatose péritonéale (cancers du sein, côlon, estomac, pancréas, gynécologiques) 1, 2
    • Métastases hépatiques massives 1, 2
    • La cytologie du liquide d'ascite a une sensibilité de 96,7% pour détecter la carcinomatose péritonéale si trois échantillons sont traités rapidement 2
  • La tuberculose péritonéale est plus fréquente dans les zones endémiques et chez les patients immunodéprimés, nécessitant souvent une laparoscopie avec biopsie pour le diagnostic 1, 2

  • Les maladies pancréatiques (pancréatite) peuvent causer une ascite 1

  • Le syndrome néphrotique est une cause rénale d'ascite 1, 2

  • Autres causes : myxœdème, fuite lymphatique postopératoire 1, 2

Ascite mixte

  • Environ 5% des patients présentent deux causes ou plus d'ascite, généralement la cirrhose plus une autre cause comme la carcinomatose péritonéale ou la tuberculose 2

Physiopathologie selon l'étiologie

Mécanisme cirrhogène

  • L'hypertension portale est essentielle au développement de l'ascite : l'accumulation liquidienne ne se produit pas si le gradient de pression portale est inférieur à 8 mm Hg 1

  • La vasodilatation splanchnique résulte d'une surproduction de monoxyde d'azote (NO), de prostacycline et d'endocannabinoïdes, créant une "hypovolémie efficace" 1

  • L'activation des systèmes vasoconstricteurs (système nerveux sympathique, système rénine-angiotensine-aldostérone) entraîne une rétention rénale de sodium et d'eau 1

  • La translocation bactérienne associée à l'hypertension portale contribue à l'inflammation systémique et à la vasodilatation 1

Approche diagnostique pour déterminer l'étiologie

Évaluation initiale obligatoire

  • L'anamnèse doit rechercher les facteurs de risque de maladie hépatique chronique (alcool, syndrome métabolique, hépatite virale), antécédents de cancer, insuffisance cardiaque, maladie rénale ou tuberculose 1

  • L'examen physique doit évaluer la matité des flancs (sensibilité 83%, spécificité 56% pour détecter l'ascite) et rechercher une distension veineuse jugulaire 1, 2

    • Environ 1500 mL de liquide doivent être présents avant que la matité des flancs soit détectable 1, 2
  • L'échographie abdominale est nécessaire chez les patients obèses pour confirmer la présence d'ascite 1, 2

Paracentèse diagnostique (test clé)

La paracentèse avec analyse appropriée du liquide d'ascite est la méthode la plus rapide et la plus rentable pour diagnostiquer la cause de l'ascite. 1, 2

Analyses obligatoires lors du premier épisode

  • Le gradient sérum-ascite d'albumine (GSAA) est le test le plus utile avec une précision de 97% pour différencier les causes 1, 2

    • GSAA ≥1 g/dL : hypertension portale (cirrhose, insuffisance cardiaque, Budd-Chiari) 1, 2
    • GSAA <1 g/dL : absence d'hypertension portale (malignité, tuberculose, pancréatite) 1, 2
  • Le décompte des polynucléaires neutrophiles (>250 cellules/μL indique une péritonite bactérienne spontanée) 1, 2

  • La culture du liquide chez les patients hospitalisés 1

  • La concentration en protéines totales 1, 2

Analyses optionnelles selon le contexte clinique

  • La cytologie si suspicion de malignité 2
  • Les triglycérides (>200 mg/dL confirme l'ascite chyleuse) 3
  • L'amylase si suspicion de pancréatite 2
  • Les tests pour la tuberculose (adénosine désaminase) dans les zones endémiques 2

Implications pronostiques selon l'étiologie

  • Le développement d'ascite dans la cirrhose réduit la survie à 5 ans de 80% à 30% 1, 2

  • Environ 20% des patients présentant une ascite meurent dans la première année suivant le diagnostic 1

  • Les patients développant une ascite doivent être considérés pour une évaluation en vue d'une transplantation hépatique, qui offre le traitement curatif le plus définitif 1, 2

Pièges à éviter

  • Ne pas supposer que tout gonflement abdominal représente une ascite : un examen physique minutieux et une imagerie appropriée sont essentiels 4

  • Ne pas se fier uniquement à l'apparence du liquide : un liquide trouble peut également résulter d'une infection ou de cellules tumorales, la mesure des triglycérides est essentielle pour un diagnostic définitif d'ascite chyleuse 3

  • Éviter les inhibiteurs de l'ECA chez les patients cirrhotiques avec ascite car ils aggravent l'hypotension 2

  • Toujours effectuer une paracentèse diagnostique lors du premier épisode d'ascite pour établir l'étiologie avec précision 1, 2

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Guideline

Ascites Causes and Management

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Guideline

Diagnosis of Chylous Ascites

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Guideline

Abdominal Subcutaneous Edema

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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